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Trastornos ácido base

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 El índice que seguiremos en la presentación es el siguiente Antes de referirnos a los trastornos del equilibrio ácido base es importante tener claros los siguientes conceptos: Concentración de hidrógeno define:   Ácido: sustancia capaz de ceder iones H+  Base: sustancia capaz de captar iones H+ El pH: La concentración de iones H+ en sangre 40 nEq/L, variaciones de 3 a 5 nEq/L  Existen 3 sistemas que intervienen en la regulación del equilibrio ácido base:  Los amortiguadores o buffers, que son sustancias capaces de unirse de manera reversible a los iones hidrógeno: Proteínas y fosfato Bicarbonato El pulmón   El riñón El organismo mantiene una concentración de H+ de 40 mmoles/l (pH=7.4) a pesar de que la producción diaria de ácido es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles. Esta homeostasis implica tres procesos:  Tamponamiento intra y extracelular Compensación respiratoria Excreción renal de ácido. La H+ procedente del metabolismo tisular, está determinada por la relación entre HCO y pCO2. La de bicar depende de la adición/producción de ácidos o bases, de la regeneración de bicar por el riñón y de la eliminación renal de aniones o cationes generados durante el metabolismo. La homeostasis ácido-básica se entiende mejor cuando la vemos desde el prisma del sistema amortiguador CO3H- / CO2: H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 El papel que desempeña este sistema es central en el mantenimiento del equilibrio ácido-base. Esto se debe a que las concentraciones del CO3H- y del pCO2 pueden seR reguladas de forma separada: el CO3H-  por medio de cambios en la secreción renal del H+ y el pCO2 a través de cambios en la tasa de ventilación alveolar.  Este tampón o amortiguador es capaz de asumir de modo casi instantáneo  (en minutos) el 40% de una sobrecarga ácida. La H+ procedente del metabolismo tisular, está determinada por la relación entre HCO y pCO2. La de bicarbonato depende de la adición/producción de ácidos o bases, de la regeneración de bicarbonato por el riñón y de la eliminación renal de aniones o cationes generados durante el metabolismo. El riñón se encarga de la acidificación y alcalinización de la orina modificando la secreción de hidrogeniones, y la reabsorción del bicarbonato filtrado. Los trastornos que inciden principalmente sobre la [CO3H-]  --> se conocen como T. metabólicos, mientras que los trastornos primarios de la pCO2 --> son T. respiratorios. Cuando existen trastornos simples, la H+ se desvía en la dirección indicada por el cambio de bicarbonato o en la pCO2. En la acidosis respiratoria y metabólica aumenta [H+], y en la alcalosis metabólica y respiratoria disminuye Cada alteración ácidobásica primaria produce una respuesta compensatoria predecible que atempera la desviación del pH sanguíneo de lo que es normal. Es importante diferenciar acidosis de acidemia, y alcalosis de alcalemia, ya que cuando coexisten  dos trastornos de signo contrario, la [H+] y el pH pueden no ser muy diferentes de lo normal. Para la evaluación de los trastornos ácido-base necesitamos una gasometría y los electrolitos. Con estas muestras obtendremos básicamente 4 parámetros: La concentración plasmática de H+, que en la práctica se mide como pH (rango normal: 7.35-7.45). Presión parcial de CO2 arterial (pCO2) (valores de referencia pCO2: 35-45 mmHg). La concentración plasmática de bicarbonato o CO2 total (valores de referencia de CO3H-: 21-29 mEq/l o mol/l). El anion gap = [Na+] - ([Cl-] + [CO3H-] (valores normales 12 ± 4 mEq/l). El AG se calcula de restar a las cargas positivas o cationes, las cargas negativas o aniones. Se resta el valor del catión más abundante (Na), la suma de los aniones mas abundantes (Cl y CO3H). Su valor es de 12 +/-2 mEq/l y representa todos aquellos aniones no medidos habitualmente  y que en circunstancias normales representa a las proteínas plasmáticas. Se denomina acidosis metabólica al trastorno  ácido-base que se produce en situaciones de ganancia neta de ácidos o pérdida de bicarbonato. El resultado común es el descenso de la concentración de bicarbonato, principal tampón del medio extracelular. Desde hace más de dos décadas y con fines eminentemente prácticos, las acidosis metabólicas se clasifican en función del anion gap. Las acidosis consecuencia directa de la pérdida de bicarbonato (ej. Diarreas), tendrán el valor del anion Gap normal.  Ante la pérdida de bicarbonato, el riñón pone en marcha un mecanismo de retención de cloro, que resulta en la normalización del AG. Las AM producidas por ganancia neta de ácidos, bien sea por su administración exógena (intoxicaciones) o por alteraciones metabólicas que conducen  a acúmulo de ácidos endógenos, tendrán un AG aumentado. Esta sencilla clasificación de las AM en función del AG es de extraordinaria utilidad por dos razones:  En primer lugar porque implica un mecanismo fisiopatológico distinto. En las AM con AG aumentado el bicarbonato ''se gasta'' en tamponar el acúmulo de ácidos endógenos o exógenos.  En las AM con AG normal es el propio tampón bicarbonato el que se pierde primariamente. En segundo lugar por que el abordaje terapéutico es diferente ya que las AM de AG normal se beneficiarán más claramente de la administración de bicarbonato, y que se repone lo que falta, mientras que en las AM con AG aumentado, el único tratamiento eficaz consistirá ebn la interrupción  de la fuente de producción de ácidos, reservándose la administración de bicarbonato a aquellas situaciones de extrema gravedad (< 5 mmol/l), como medida para ganar tiempo hasta que actúen otras medidas. Las acidosis metabólicas con AG normal se deben a pérdidas de bicarbonato por el tubo digestivo o riñón. Se muestran las causas de acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato. Las secreciones del intestino delgado, páncreas y vía biliar tienen un alto contenido de bicarbonato, destinado, entre otras cosas, a neutralizar el HCL procedente del estómago. La secreción excesiva (adenoma vellosos) o la interferencia con la normal reabsorción distal de dichas secreciones (estomas, fistulas, diarrea, íleo paralítico) causa acidosis metabólica. Las acidosis metabólicas por pérdida de bicarbonato por la orina:  ATR tipo I: t. distal en la secreción de H+ + hipoK severa + cálculos + pH> 5.5.  ATR tipo II: t. proximal (forma generalizada en el S. Fanconi) + hipoK.  ATR tipo IV: defecto en el metabolismo del amonio + hiperK + forma más frecuente (nefropatía, uropatía obstructiva, déficit aldosterona o fármacos).  Acetazolamida: inhibidor de la Anhidrasa carbónica. La AM con AG elevado, se originan en términos generales, de un incremento de la producción o aporte de ácidos. Más aún, y resumiendo al máximo, ante un paciente con AG aumentado de forma aguda, debemos pensar en cetoacidosis diabética o acidosis láctica, hasta que se demuestre lo contrario. Las acidosis metabólicas con AG elevado se producen por acúmulo de ácidos bien exógenos o endógenos. En el diagnóstico de las acidosis metabólica lo primero que tenemos que calcular es el anion gap. Si este es normal el siguiente paso es calcular la carga neta urinaria. Sí el valor es + indica que hay un catión en orina en exceso, que suele corresponderse con el amonio (NH4+). Esta es la respuesta renal normal ante una acidosis metabólica, ya que el riñón elimina cargas ácidas fundamentalmente a través del NH4+ urinario. La causa de la acidosis metabólica habrá que buscarla en otro órgano distinto al riñón, generalmente el tracto gi. Sí el valor es negativo indica que hay un anión que no se mide y que suele corresponderse con el anión bicarbonato. La eliminación renal de bicarbonato es una respuesta no esperada en una acidosis metabólica e implica un trastorno renal subyacente. Entre las causas mas frecuentes de acidosis metabólica con anion gap elevado figuran la: Acidosis láctica por hipoxia tisular La cetoacidosis diabética La insuficiencia renal La acidosis láctica clásicamente se clasifica  en dos tipos principales: Debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico. Constituye la mayoría. El razonamiento acerca de su origen debe incluir todos los pasos del oxígeno desde el pulmón hasta los tejidos. Por ej. Por disminución del O2 alveolar (ahogamiento), falta de aporte de O2 (Enf. Pulmonar).  Debido a disminución del metabolismo hepático del ác. Láctico, en ausencia de hipoxia. Por enf. Extensa del hígado o interferencia con el metbolismo hepático. Por intoxicaciones: el dato de mayor utilidad, además de la medida directa del tóxico, por ej. Metanol o etilenglicol, es el cálculo del gap osmolar; que es la diferencia entre la osmolalidad medida directamente por el osmómetro y la calculada. En condiciones de ingesta normal, la insulina favorece el metabolismo de los H. de Carbono y el depósito de grasas. Fisiológicamente, en situación de ayuno, disminuye la producción de insulina. La DM es, desde el punto de vista celular, similar al ayuno. El déficit de insulina produce un deficiente metabolismo de la Glu, con liberación de ácidos grasos, que conduce a un aumento de la formación de hidrogeniones.  A la problemática de la acidosis debida a cetoácidos, se agrega el déficit de agua, de volumen circulante y de K, que depende, a su vez, de la duración y magnitud de la poliuria y del grado de reposición de las pérdidas y de la coexistencia de acidosis láctica. En la insuficiencia renal están alterados los mecanismos de excreción renal de ácido y de reabsorción y regeneración renal de bicarbonato. Si el paciente no tiene ninguna de las alteraciones comentadas (acidosis láctica, cetoacidosis o insuficiencia renal) o el grado de acidosis no se justifica por las mismas tendremos que calcular el Gap osmolal que nos ayudara a diferenciar si se trata de intoxicaciones por alcoholes (Gap osmolal elevado) de las acidosis D-láctica e intoxicación por salicilatos. El gap osmolal es la diferencia entre la osmolalidad medible directamente por el osmómetro y la calculada por la fórmula. Las intoxicaciones agudas, accidentales o intencionadas, constituyen una emergencia. Si bien no son una patología muy frecuente si conlleva una elevada morbimortalidad. Ante una acidosis metabólica inexplicable con anion gap elevado y gap osmolar elevado, hemos de descartar intoxicación por alcoholes (etanol, etilenglicol, metanol). De la rapidez de la identificación del tóxico, y de la precocidad en el tratamiento dependerá en muchas ocasiones la ausencia de secuelas e incluso la supervivencia del paciente. El Tto.  Medidas de soporte Bicarbonato para corregir la acidosis, aumentar la eliminación de glicolato y formato, e inhibir la precipitación de cristales de oxalato cálcico. Antídotos: inhibidores competitivos de la ADH (etanol) o bloqueantes de la ADH (fomepizol). Diálisis para extraer el tóxico, sus metabolitos y corregir la acidosis. El alcohol isopropílico cursa con cetonemia, cetonuria sin hiperglucemia o acidosis y elevacion del osmol gap. Clínica: la acidosis metabólica afecta en mayor o menor grado a la mayoría de las funciones de los órganos y sistemas (pulmonar, cardiovascular, neurológica y musculoesquelética). La manifestación clínica más frecuente es la taquipnea, que se produce porque la acidosis estimula a los quimioreceptores que controlan la respiración, lo que resulta en un aumento de la ventilación alveolar. Como consecuencia, la pCO2 disminuye elevándose el pH hacia la normalidad (compensación respiratoria). Además de la taquipnea se describen una serie de alteraciones en la acidosis metabólica. Entre los datos de gravedad de una acidosis metabólica figura la existencia de los siguientes valores: pH < o igual que 7.1 Bicarbonato < 8 mEq/l pCO2 < o igual que 15.  Resumen de las medidas a tomar ante una acidosis metabólica La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento en el pH arterial, un aumento en la concentración de HCO3- y una hipoventilación compensatoria, que conduce a un aumento de pCO2. Etiología: la elevación de la concentración plasmática de bicarbonato se debe a una excreción aumentada de ácidos (H+) por el riñón o tubo digestivo.  Para que persista y trascienda clínicamente es preciso que estén alterados los mecanismos renales que controlan la concentración extracelular de bicarbonato. Los vómitos y las aspiraciones gástricas son, junto a los diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis metabólica. Entre las causa de alcalosis metabólica se distinguen tres mecanismos. Pérdida de H+ G.I.: drenaje gástrico continuo, vómitos, terapia antiácida, bloqueo de secreciones por octreótido, clorhidrorrea. Renal: dieta pobre en Cl y sal, diuréticos tiacídicos y de asa, hiperaldosteronismo. Desplazamiento intracelular de H+: hipopotasemia.  Exceso de HCO3- Transfusiones masivas de hemoderivados (citrato)  Administración excesiva de bicarbonato (resucitación)  S. leche y alcalinos  Alcalosis por contracción de volumen: pérdida de Cl- y Na+ En la figura se muestra el mecanismo por el que la contracción de volumen produce alcalosis metabólica. Clínica: Los pacientes con alcalosis metabólica o bien son asintomáticos o bien tienen síntomas ligados a la deshidratación (astenia, calambres musculares, mareos ortostáticos) o a la hipopotasemia (debilidad muscular) que habitualmente acompaña a la alcalosis. Pueden aparecer otras alteraciones electrolíticas.  En los vómitos y las aspiraciones NG, la hipopotasemia no se debe a pérdida digestiva de potasio, sino al aumento de su eliminación urinaria. La deplección de volumen extracelular que inducen tanto los diuréticos como las pérdidas de jugo gástrico, aumentan la secreción de aldosterona, que estimula la reabsorción tubular distal de Na, con secreción de K e H, generando una orina paradójicamente ácida. La compensación respiratoria de la alcalosis metabólica se debe a un aumento de CO2 2º a depresión respiratoria. La alcalemia es registrada por unos receptores situados en el SNC, produciendo una reducción de la frecuencia y en < medida de la amplitud ventilatoria. Esto permite calcular si la compensación es adecuada. También destacar que el estímulo depresor respiratorio de la alcalemia no llega a producir hipoxia importante.  La compensación renal de un aumento de retención de bicarbonato se realiza aumentando su excreción por orina. Esta es una función que afecta perdominantemente al túbulo proximal.  Si la FR es normal, es virtualmente imposible que el bicarbonato plasmático aumente  mas de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor normal. En casos que se acompañan de depleción de volumen extracelular, puede no excretarse el exceso de bicarbonato y se desarrolla una alcalosis metabólica severa. Mecanismos de transporte implicados en la secreción de bicarbonato a la luz tubular en la células intercaladas tipo B del túbulo colector cortical. El agua del interior de la cla. Se disocia. El H se secreta al capilar mediante la bomba. Los aniones hidroxilo se unen al CO2 formando bicarbonato. Esta reacción se cataliza por la AC. El bicarbonato se secreta  a la luz mediante los intercambiadores Cl-HCO3 en la membrana luminal La secreción tubular distal de HCO3 se debe a la actividad del intercambio Cl/HCO3 en las células intercaladas tipo beta del túbulo colector. La depleción severa de Cl inhibe teóricamente este intercambio, y por lo tanto la secreción de bicarbonato, con lo que se mantendría la alcalosis. Cuando existe una depleción de volumen extracelular, puede no excretarse el exceso de bicarbonato desarrollándose una alcalosis metabólica severa. La presencia de Na en la luz del túbulo distal es necesaria para la secreción de H. La depleción de K o la contracción del volumen extracelular (que reduce la carga distal de Na), impiden que se excrete bicarbonato por orina. Tratamiento: en la mayoría de los casos se debe administrar suero salino al 0.9% para expandir el espacio extracelular. Todos cursan con hiperaldosteronismo 2º a depleción de volumen, que si no es la causa inicial, al menos mantiene la alcalosis por inhibir la eliminación urinaria de bases. Se ha de dirigir el tratamiento a corregir la causa subyacente y a evitar pérdidas adicionales de H+. La infusión de cloruro amónico o ácido clorhídrico se reservan para casos extremadamente severos. En casos de enfermos con IRC avanzada, la corrección de la alcalosis metabólica severa se realiza mediante HD con concentración baja de bicarbonato en el dializado. Representación del efecto que tiene en el espacio  sobre el bicarbonato en la repleción de volumen. La acidosis respiratoria se produce ante cualquier proceso con            retención de CO2.  Las causas de acidosis respiratoria son aquellas que dificultan la función pulmonar, bien por obstrucción de la vía aérea (aspiración de cuerpo extraño o vómito, broncoespasmo), las alteraciones que afectan a la pared torácica y músculos respiratorios (parálisis diafragmática, obesidad extrema, alteraciones del potasio), y la inhibición del centro respiratorio (administración de  anestésicos, sedantes).  La hipercapnia persistente estimula la secreción de hidrogeniones  a nivel de la nefrona distal, el pH urinario disminuye y aumentala excreción urinaria de amonio y la pérdida de Cl. Como consecuencia, aumenta la reabsorción de bicarbonato a nivel del túbulo proximal, aumentando 3-4 mE/L de HCO3 por cada 10 mmHg de aumento en la pCO2. Es difícil separar la sintomatología clínica propia de la hipoxemia, de la asociada a la hipercapnia. Esta puede producir cefaleas, confusión, irritabilidad, ansiedad e insomnio que pueden progresar a asterixis, delirio y somnolencia (narcosis por pCO2). También se pueden producir arritmias.  El tratamiento debe dirigirse a aumentar la ventilación alveolar eficaz. Oxígeno, suspender sedantes, Naloxona¿. El papel del bicarbonato no está bien definido. Tiene importantes riesgos: EAP, Alcalosis metabólica, aumento de producción de pCO2. La alcalosis respiratoria se produce como consecuencia de una disminución de la pCO2.         Las causas más frecuentes son: la hipoxia, las enfermedades pulmonares, algunos fármacos y sobretodo la estimulación psicógena del centro respiratorio.  La clínica se manifiesta por taquipnea, y puede aumentar la excitabilidad del sistema nervioso, produciendo alteraciones de la conciencia, parestesias peribucales, calambres musculares y espasmos carpopedales. También puede producir arritmias cardiacas.   Generalmente no es necesario tratar la alcalosis, sino su trastorno subyacente. En la alcalosis respiratoria por hiperventilación psicógena con síntomas, se debe respirar en el interior de una bolsa, de esta forma, la reinspiración del CO2 espirado puede aumentar la pCO2 y aliviar los síntomas. Se pueden dar situaciones mas complejas en las que el trastorno ácido base se suma o se contrapone.

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