Nefrología al día

Síndromes clínicos renales

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 <p>El índice que seguiremos en la presentación es el siguiente</p> <p>-Recordar la definición de síndrome, síntoma y signo</p> <p>-Importancia de la utilización de síndromes en la patología nefrológica: </p> <p>Enfermedades renales y extrarrenales: el riñón sufre enfermedades «propias» y otras secundarias fundamentalmente relacionadas con el componente vascular que integra la antomía renal</p> <p>Sintomáticos/asintomáticos: Una gran parte de las afecciones renales son asintomáticas o presentan manifestaciones mínimas/inespecíficas, lo cual implica la necesidad de un alto índice de sospecha (o cribaje/screening). Cuando los síntomas son manifiestos, en ocasiones, hemos «llegado tarde».</p> <p>No excluyentes y variables: un paciente puede presentar varios síndromes clínicos al mismo tiempo como manifestación inicial de una única patología. Por otra parte la forma de presentación de la patología puede ser distinta, de manera que la misma entidad (p.e. Lupus) puede tener episodios donde el síndrome cambie durante su evolución.</p> <p>4) Determinan exploraciones y facilitan el diagnóstico: Acotar el síndrome predominante permite establecer una prioridad de pruebas o exploraciones a solicitar al tiempo que abre el objetivo para asegurar que la patología esté incluida dentro del diagnóstico diferencial.</p> <p>- Por todo esto realizar una Historia Clínica rigurosa y detallada es fundamental en el paciente nefrológico</p> <p>El índice que seguiremos en la presentación es el siguiente</p> <p>Caso clínico Hematuria</p> <p>Hematuria: presencia de 2 ó más hematíes/campo en sedimento (aumento 400x)</p> <p>Detección: tiras reactivas tipo Combur10Test (cuidado con falsos positivos si hay hemoglobina o mioglobina) o examen al microscopio para confirmación.</p> <p>Explicar: Color orina y Falsas hematurias, Hematuria M y m, Hematuria Renal y Urológica (ginecológica-otras)</p> <p>Ejemplos de coloración de orina (sin hematíes): </p> <p>Azul-verde: infección por Pseudomonas, Bilirrubina, propofol, amitriptilina</p> <p>Rosa-rojo: Porfirinas, hemoglobina, mioglobina, remolacha, moras, fenolftaleína, desferoxamina</p> <p>Naranja: rifampicina</p> <p>Marrón-negro: miglobina y hemoglobina, melanina, alcaptonuria, metronidazol, metildopa, habas</p> <p>Hematuria glomerular vs urológica:</p> <p>Glomerular: color rojizo (agua de lavar carne) o coñac/cola, >80% hematíes dismórficos, con proteinuria, presencia cilindros celulares</p> <p>Urológica: color rojizo o rojo (más frecuente macroscópica) con coágulos, < 80% hematíes dismórficos, sin proteinuria o mínima, ausencia cilindros celulares</p> <p></p> <p>El Riesgo asociada a la presencia de una hematuria depende de factores relacionados con el paciente y también de la causa de la misma.  Por ejemplo una edad 60 y lo mismo ocurre con no-fumadores vs fumadores. A nivel etiológico son ejemplos de riesgo:</p> <p>-Bajo: cistitis, quiste renal, litiasis, duplicidad de uréter</p> <p>-Intermedio (grupo más amplio y variable según situación): infecciones (pielonefritis, prostatitis), glomerulonefritis, patología vascular (trombosis venosa), necrosis papilar</p> <p>-Alto: Neoplasia, infarto renal, traumatismo, coagulopatía</p> <p>La hematuria microscópica no podrá sospecharse salvo que el paciente presente otros síntomas (p.e. disuria en el caso de cistitis). La sangre se hace «visible» al miccionar cuando hay 1mL por cada 1L de orina, lo cual corresponde a 100 H/campo </p> <p>La presencia de síntomas como fiebre, edemas, lesiones cutáneas¿ ha de hacernos pensar en patologías sistémicas (o propias renales) por lo que es importante solicitar un sedimento. </p> <p>La hematuria persistente (frente a la transitoria) determina el diagnóstico de ERC. Una vez excluidas las causas habituales, y sin no hay otros síntomas-signos acompañantes, está recomendado un seguimiento anual por parte de Atención Primaria. </p> <p>Signos de alarma nefrológicos: hematuria con cilindros hemáticos + proteinuria (con/sin afectación del filtrado glomerular)</p> <p>Caso proteinuria</p> <p>Excreción habitual de proteínas es de 40-80 mg/24h (normal 150 m5/24h, albuminuria si > 30 mg/24h, si hay > 3,5 g/24h o albuminuria > 2200 mg/24h = proteinuira de rango nefrótico. En niños: > 40 mg/hora/m2 sc</p> <p></p> <p>Detección: </p> <p>1) Tiras reactivas Combur Test (detectan albúmina) ¿ posible Falso negativo si proteínas son de otro tipo</p> <p>2) Laboratorio: muestra de orina aislada (albumina/creatinina mg/g) y orina de 24h</p> <p></p> <p>Las tiras reactivas pueden tener:</p> <p>Falsos +: pH orina alcalino > 7, orina muy concentrada, contaminación (bacteriuria, piuria, clorhexidina), detergentes</p> <p>Falsos -: pH orina ácido, orina diluida,  tira reactiva sólo detecta albúmina (puede dar resultado negativo para otros tipos como proteínas de bajo peso molecular-cadenas ligeras)</p> <p></p> <p>Tipos de proteinuria: </p> <p>-Glomerular: habitualmente formada por albúmina (si > 85% se considera selectiva), cuantitativamente superior a 2g/24h</p> <p>-Tubular: formada en su mayor parte por proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina), habitualmente < 2 g/24h</p> <p></p> <p>-Transitoria : suele ser benigna, pe. ejercicio intenso o cuadro febril </p> <p>-Ortostática: benigna, pacientes jóvenes-adolescentes, aparece en bipedestación tras 4-6 h y desaparece en debúbito</p> <p>-Sobrecarga: asociada a una producción anómala de proteínas p.e. mieloma</p> <p></p> <p>La presencia de espuma en la orina nos debe hacer sospechar una proteinuria.  Hay que preguntar al paciente (p.e. si tiene edemas) porque puede que no le den importancia. </p> <p></p> <p>La albuminuria debe considerarse un factor de riesgo vascular, y puede preceder a la aparición de patologías graves renales, cerebrales y/o cardíacas.</p> <p>Incidir en la importancia de la albuminuria como marcador y factor de riesgo vascular</p> <p>Diferenciar entre síndrome nefrótico y proteinuria en rango nefrótico. El ejemplo de proteinuria nefrótica sin otros componentes del Sdr nefrótico es la diabetes evolucionada, o la GNEyF secundaria </p> <p></p> <p>A diferencia de lo que ocurre en el caso anterior al paciente sí se suele llamar la atención la presencia de espuma en la orina. Los edema habitualmente se localizan en miembros inferiores, pero también pueden aparecer en párpados (palpebrales) sobre todo tras un tiempo de permanencia en decúbito</p> <p></p> <p>Hay que cuantificar la proteinuria mediante la recogida de orina de 24h y determinar el tipo de proteínas mediante técnicas de electroforesis e inmunofijación.</p> <p></p> <p>En la mayor parte de los casos será necesaria realizar una biopsia renal para poder llegar a un diagnóstico preciso de la glomerulopatía que está produciendo el síndrome. Conocer el tipo exacto de patología es imprescindible para realizar un tratamiento adecuado/específico que en muchos casos supone el uso de fármacos inmunosupresores, y también para poder establecer un pronóstico.</p> <p>Síndrome nefrítico</p> <p>El Síndrome nefrítico se define por la presencia en mayor o menor grado de edemas, oliguria, proteinuria de grado variable, hematuria, alteración de la función renal e HTA. </p> <p></p> <p>El inicio puede ser brusco o progresivo.  De nuevo remarcar la importancia de solicitar un sedimento-anormales ante la mínima duda/sospecha. </p> <p></p> <p>Una historia clínica completa es necesaria para poder solicitar una serie de exploraciones complementarias (serología, complemento, inmunología¿) concretas inicialmente. </p> <p></p> <p>La realización de biopsia renal dependerá del diagnóstico de sospecha, pudiéndose evitar en el caso de infecciones siempre que la evolución sea favorable.</p> <p></p> <p>Postinfecciosa: la clásica estreptocócica (frecuente en países subdesarrollados) vs la endocarditis u otro tipo de infecciones como causa principal en nuestro medio.</p> <p>Glomerulopatías primarias: Nefropatía IgA y rápidamente progresiva son ejemplo habituales de presentación de este síndrome</p> <p>Glomerulopatías secundarias: Lupus</p> <p>HTA</p> <p>La HTA es muy prevalente (mayor en hombres, diabéticos, elevado IMC, nivel educativo bajo), con un porcentaje similar de pacientes no diagnosticados. Aunque la mayor parte de los pacientes diagnosticados reciben tratamiento farmacológico (>85%) solamente una tercera parte alcanza las cifras objetivo.</p> <p></p> <p>En la mayoría de casos será asintomática o con manifestaciones muy inespecíficas. A nivel poblacional o epidemiológico, como factor de riesgo vascular, requiere de cribaje/screening.</p> <p></p> <p>El diagnóstico requiere de un mínimo de dos mediciones en consulta, y se aconseja confirmar con otras realizadas fuera de ella.</p> <p></p> <p>La monitorización ambulatoria (MAPA) durante 24h está indicada para:</p> <p>-Confirmar diagnóstico/control</p> <p>-Identificar HTA de bata blanca o enmascarada</p> <p>-Valorar patrones anormales</p> <p>-Evaluación de riesgo de hipotensión</p> <p>-Estudio de pacientes de alto riesgo: diabéticos, enfermedad renal, niños, embarazo</p> <p></p> <p>El estudio inicial del paciente hipertenso se llevará a cabo en Atención Primaria. Las exploraciones básicas son analítica de sangre y orina, ECG y Fondo de ojo. En función de los resultados se valorarán otras pruebas.</p> <p></p> <p>La patología renal/nefrológica es la principal causa de HTA secundaria, y también hay que prestar una especial atención a los fármacos/sustancias tóxicas que puede consumir el paciente (p.e. AINES, beta estimulantes¿)</p> <p>HTA bata blanca y enmascarada: Documento SEH-LELHA sobre MAPA 2019</p> <p>-Bata Blanca (o clínica aislada): elevación de cifras de PAS >= 20 mmHg ó PAD >= 10 mmHg en consulta respecto a la tomada a nivel ambulatorio</p> <p>-Enmascarada: PA en consulta en pacientes sin tratamiente 135/85 mmHg</p> <p>-Resistente: sin control con 3 fármacos a dosis óptimas, incluyendo diurético</p> <p>FRA</p> <p>De forma genérica el fracaso renal agudo (o insuficiencia renal aguda) se define por un deterioro brusco de las funciones renales que afecta a la homeostasis del organismo expresada con aumento de productos nitrogenados en sangre con/sin disminución del volumen urinario.</p> <p></p> <p>El diagnóstico sindrómico requiere averiguar la duración de la enfermedad (horas-días-semanas) para descartar que se trate de una enfermedad renal crónica, aunque hay que considerar que pueden producirse agudizaciones de la función renal en un paciente crónico.  De hecho tanto un primer episodio de FRA como posteriores son factores de riesgo para el desarrollo de ERC y aceleran la progresión.</p> <p></p> <p>A nivel fisiopatológico se puede diferenciar en prerrenal, parenquimatosos o renal y postrrenal u obstructivo.  Esta clasificación permite un enfoque diagnóstico (índices urinarios) y terapéutico.</p> <p></p> <p>EL FRA puede ser secundario a múltiples etiologías. A nivel hospitalario es más frecuente la NTA frente al prerrenal, al contrario de lo que ocurre en el medio ambulatorio.  </p> <p></p> <p>Ante la dificultad para establecer unos criterios uniformes distintos grupos de trabajo han desarrollado sistemas de clasificación y/o estadiaje (RIFLE, AKIN, KDIGO) que en todos los casos valoran el incremento de la creatinina y el volumen de orina/diuresis en el tiempo. En el caso de los criterios KDIGO se definiría FRA como:</p> <p>Aumento de creatinina ¿ 0.3 mg/dL en 24h ó </p> <p>Aumento de creatinina ¿ 1.5 veces sobre la basal en 1 semana ó</p> <p>Disminución de volumen urinario <0.5 ml/Kg/h durante más de 6 h</p> <p></p> <p>Estos criterios son «exclusivos» del paciente hospitalizado. En el enfermo ambulatorio el síndrome suele ser menos expresivo clíncamente y el diagnóstico se puede demorar semanas (subagudo). En este sentido se considera que una insuficiencia renal aguda (AKI) puede evolucionar a una enfermedad renal aguda (AKD) pasados 7 días si se mantienen las alteraciones de la creatinina/filtrado glomerular. </p> <p></p> <p>Como en otros síndromes es importantísimo realizar una historia clínica exhaustiva, y tener un alto índice de sospecha ante el mínimo síntoma o signo patológico que detectemos en los pacientes, tanto a nivel hospitalario como en el medio ambulatorio.</p> <p></p> <p></p> <p>NeflroPlus 2010:3(2);16-32</p> <p>ERC</p> <p>Epidemiología: estudios EPIRCE y ENRICA. Incidencia y prevalencia en aumento.</p> <p>Etiología: Registro SEN 2019 DM 25.8%, vasculares 14.6%, Glomerulopatías 14.1%</p> <p>Definición y clasificación: Documento consenso SEN ¿ KDIGO ¿ Diapositiva previa (albuminuria)</p> <p>Introducir el término de progresión como deterioro/disminución de FG y/o aumento de albuminuria</p> <p>Importancia de la prevención y enlentecimiento de la progresión ante la ausencia de tratamiento «curativo»</p> <p></p> <p>Sospecha: Enfermedad silente. Síntoma inicial nicturia (isostenuria) que habrá que preguntar al paciente. Screening/cribado imprescindible.</p> <p>Exploraciones: Pruebas sencillas (insistir en solicitud de orina) para el diagnóstico y control evolutivo en la mayoría de casos</p> <p>Importancia de la Historia Clínica en el paciente nefrológico, y de los signos de alarma para la patología renal en general dada la elevada probabilidad de que el paciente se encuentre asintomático o con mínimos síntomas</p> <p>Tubulopatías</p> <p>Realizar breve recordatorio de función tubular: TP, AH, TD y TC</p> <p>Suponen un conjunto muy numeroso y heterogéneo de anomalías (hereditarias o secundarias) que afectan a una o varias funciones de los túbulos renales.</p> <p>En todos los casos hereditarios son consideradas como enfermedades raras.  Las secundarias son más frecuentes en adultos (fármacos/tóxicos y/o asociadas a patología sistémica)</p> <p>Las manifestaciones dependerán de la función/es afectadas. A nivel clínico se suele relacionar con la edad infantil (poliuria, afectación del crecimiento¿), mientras que en el adulto es habitual iniciar el estudio/diagnóstico tras hallazgos analíticos alterados (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia¿)</p> <p>Infección urinaria</p> <p>Epidemiología: infecciones bacterianas más frecuentes, especialmente en mujeres (50-60 % sufren al menos un episodio). Entre las principales causas de infección nosocomial junto a herida quirúrgica y respiratorias. Introducir el término de microbiota urinaria y gérmenes protectores como los Lactobacillus y Estreptococos. </p> <p></p> <p>Tipos/clasificación: </p> <p>-Complicada cuando concurre alguna situación que conlleva riesgo (gestantes, patología urológica, inmunosupresión¿) vs No complicada cuyo ejemplo típico sería una mujer sana no gestante</p> <p>-Recurrente: 3 episodios/año ó 2 en los últimos 6 meses. Precisa cultivo para confirmar (a diferencia de cistitis no complicada)</p> <p>-Asociada a catéter: cultivo con ¿ 103 UFC/mL en muestra tomada hasta 48h tras retirada del mismo.  Especialmente importante por generación de resistencia a antibióticos por tratamiento inadecuado de bacteriuria asintomática. </p> <p>-Localización: baja (cistitis, prostatitis), alta (pielonefritis, abceso renal)</p> <p></p> <p>Bacteriruria asintomática: supone una colonización (no infección) y no requiere tratamiento antibiótico salvo excepciones (gestantes y previamente a procedimientos urológicos invasivos). Se puede encontrar hasta 50% de ancianos institucionalizados y 100% de pacientes portadores de catéter. En mujeres gestantes está indicado el cribado y tratamiento, a diferencia de no gestante.</p> <p></p> <p>Etiología: la E. coli es la bacteria que se aisla en la mayor parte de los casos, tanto en complicadas como en no complicadas.  Excepcionalmente se puede producir una infección por vía hematógena (S. aureus, Candida spp).</p> <p></p> <p>Tratamiento: No utilizar quinolonas como fármacos de primera/segunda línea (informe OMS). Basar elección en función de informe de resistencias local. </p>

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