Nefrología al día

Insuficiencia renal aguda

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 <p>El concepto es que se trata de un descenso brusco de la tasa de filtración. Esta se detecta habitualmente por un incremento en la cifra de creatinina en plasma y menos frecuentemente por un descenso de la diuresis ya que habitualmente no se dispone de control horario de diuresis en la mayoría de los pacientes hospitalizados. </p> <p>Diversos documentos de consenso han establecido una clasificación funcional de la insuficiencia renal aguda en base a la magnitud del incremento de creatinina. Así se establecen 3 estadioslos: el estadio I tambien denominado R de la clasificación RIFLE se define por los criterios que definen la propia insuficiencia renal aguda es decir un incremento absoluto del valor de cifras de creatinina 0,3 mg/dl o bien un incremento relativo del 50% en el valor de creatinina respecto al valor de creatinina basal hasta un máximo de 1,9 veces respecto el valor basal. El estadio II o ''I'' (de injury) de la clasificación RIFLE se produce cuando existe un incremento entre el doble 2,9 veces el valor de la creatinina basal y el estadio II o ''F'' (failure) es un aumento de más del triple de la creatinina basal o bien una creatinina mayor igual a 4 mg/dl con un incremento superior a 0,3 mg/dl o bien el inicio de terapia renal sustitutiva. Asímismo se puede estadiar la insuficiencia renal en función de la magnitud de reducción de la diuresis cuando se dispone de control horario de la misma. La clasificación RIFLE añadía dos estadios más que son ''L'' (los of kidney function) es una insuficiencia renal aguda persistente durante un mes y ''E'' (End-stage kidney disease) en el cual la pérdida de función renal se prolongaba por más de 3 meses definiendo ya una insuficiencia renal crónica.  </p> <p>Los estadios funcionales de la insuficiencia renal aguda se correlacionan con la morbilidad y la mortalidad. En este gráfico podemos ver que la supervivencia del paciente en el tiempo varía según el estadio de la enfermedad, siendo mayor para los pacientes sin insuficiencia renal aguda y los pacientes con insuficiencia renal aguda estadio qué en los pacientes con estadio III. Esta relación es constante ya que se ha observado en diversos contextos clínicos (médicos y quirúrgicos) y presenta una relación lineal es decir qué a peor estadio peor pronóstico de forma escalonada.  </p> <p>En este punto es importante recalcar que la mayoría de veces la insuficiencia renal aguda se define por criterios funcionales, usando la creatinina la mayor parte de veces. Es importante conocer las limitaciones de los marcadores funcionales. La urea es un producto de degradación proteica y se filtra libremente pero se observa una reabsorción en el túbulo proximal por lo que no refleja exactamente la filtración glomerular. Además, su concentración plasmática puede variar de forma independiente de la filtración glomerular, como por ejemplo en situaciones de depleción de volumen, hemorragia digestiva, o estados hipercatabólicos. La creatinina está producida principalmente por las células musculares, tiene una producción constante en cada individuo y se filtra libremente pero sufre un proceso de secreción tubular que es aproximadamente un 15% de la creatinina que aparece en la orina, por lo tanto la concentración plasmática dependerá tanto de la filtración glomerular como de la secreción tubular. Por ello, no refleja exactamente la tasa de filtración glomerular. Además, en la insuficiencia renal aumenta la proporción de creatinina secretada por el túbulo haciendo que refleje menos la filtración. Por otro lado, la relación entre la creatinina plasmática y la filtración glomerular no sigue no es una relación lineal sino que es una relación curvilínea haciendo que pequeños aumentos de creatinina cerca de su valor normal representan variaciones de filtrado importantes mientras que cambios en creatinina en valores más altos representan cambios menores en el filtrado. Finalmente, la concentración plasmática de creatinina depende del equilibrio entre la producción y la eliminación y por lo tanto las cifras de creatinina plasmática no reflejan el filtrado glomerular en el instante en que es determinada sino que refleja el filtrado con unas 24-48 horas de demora. A pesar de ello la creatinina sigue utilizándose como marcador diagnóstico debido a su estandarización universal y su coste. </p> <p>Las limitaciones en el uso de la creatinina sérica han promovido la búsqueda de marcadores más precoces de lesión renal aguda. Algo así cómo una troponina renal. En este gráfico resume los dos tipos de marcadores de lesión más investigados. En la parte (a), arriba, se trata de marcadores que habitualmente se filtran libremente a través del glomérulo y que son reabsorbidos en condiciones normales por los túbulos renales. Si existe lesión tubular no son reabsorbidos y aparecen en orina como reflejo de la lesión tubular. Como ejemplos tenemos la Cistatina C y la beta 2 microglobulina. En la parte de abajo señalado como (b) se trata de proteínas habitualmente encontradas dentro de la célula tubular y que cuando está se lesiona son liberadas al espacio urinario y aparecen en la orina. Estas proteínas suelen estar sobreexpresadas en caso de daño renal y por lo tanto pueden reflejar daño tubular renal. Este concepto de lesión renal estructural a diferencia de lo funcional ha hecho acuñar el término anglosajón de AKI, acute kidney injury, a diferencia del término clásico insuficiencia renal aguda debido a que la lesión estructural suele producirse antes de la lesión funcional; (la excepción sería una situación pre renal de disminución de la perfusión renal qué produjera una disminución del filtrado glomerular inicialmente sin lesión renal y que su perpetuación en el tiempo o su magnitud al final acaba por producir una lesión renal. Pero en general la lesión estructural precede a la lesión funcional. A pesar de que estos marcadores son prometedores todavía no se ha generalizado su uso en la práctica clínica principalmente debido a su coste, aunque existen algunos marcadores (NGAL, KIM-1, Nephrocheck®) .</p> <p>Esta gráfica quiere mostrar que la lesión renal aguda es un continuum en el cual a una situación normal se pueden añadir factores de riesgo aumentado cómo se verá más adelante que pueden predisponer a una lesión que condicione una reducción de la función renal que puede ser reversible dada la capacidad del riñón de regenerar los túbulos, pero que puede derivar en un necrosis tubular severa un fallo renal persistente la necesidad de tratamiento renal sustitutivo y un incremento de la morbimortalidad de forma considerable. </p> <p>La epidemiología de la IRA depende del contexto en donde tenga lugar. Así, la adquirida en la comunidad tiene una incidencia baja suele responder a una causa unica y el pronóstico es a menudo bueno. La adquirida en el hospital tiene una incidencia moderada que puede ser entre el dos y el 15% suele tener una causa única o múltiple y muchas veces aumenta la morbimortalidad del paciente de forma importante. Finalmente, la adquirida en la unidad de cuidados intensivos suele tener una incidencia alta que puede llegar hasta un 30% incluso más suele ser multifactorial en el contexto de un fallo multi orgánico aumenta de forma significativa la mortalidad y en aquellos pacientes que requieren terapia renal sustitutiva la mortalidad se acerca al 70%. </p> <p>Existen diversos factores de riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda. Entre los factores no modificables los más importantes son la edad, la existencia previa de enfermedad renal crónica, sobre todo con proteinuria clínica, y la diabetes. Entre las causas modificables la enfermedad crítica sobre todo con sepsis o shock séptico y la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea son situaciones clínicas en las cuales la incidencia de insuficiencia renal aguda es muy elevada </p> <p>De forma clásica se ha dividido en causas pre renales producidas por una reducción de la perfusión renal causas postrenales por obstrucción de la vida ordinaria y causas intrínsecas o parenquimatosas producidas por lesión estructural del riñón. </p> <p>Aquí se puede ver un poco la incidencia de cada una de las causas, las causas renales más frecuentes las causas parenquimatosas o intrínsecas que sobre todo se dividen en las enfermedades que afectan los glomérulos, las que afectan los túbulos y el intersticio y las que afectan el espacio vascular. Las más frecuentes son las que afectan los túbulos y el intersticio siendo la necrosis tubular aguda la causa más frecuente a nivel hospitalario. Finalmente las causas postrenales pueden obedecer a una obstrucción a cualquier nivel de la vía urinaria. </p> <p>Aquí podemos ver las causas más frecuentes de insuficiencia renal prerrenal por disminución de la perfusión renal, que se puede producir por una hipovolemia verdadera por pérdida de volumen, una hipovolemia efectiva por redistribución patológica del volumen a nivel los diferentes espacios, por vasoconstricción renal y por alteraciones en las respuestas adaptativas renales como veremos más adelante. </p> <p>La insuficiencia renal parenquimatosa suele obedecer como se ha dicho a la lesión de diferentes compartimentos. Las enfermedades vasculares pueden ser de gran vaso o de pequeño paso. Diferentes enfermedades glomerulares pueden presentarse como insuficiencia renal aguda y será importante descartarlas en la evaluación de los pacientes cómo se verá más adelante. De las que afectan a los túbulos e intersticio hay que destacar la necrosis tubular aguda como causa más frecuente en el hospital que puede ser isquémica o tóxica, bien por toxinas endógenas como la mioglobina o la hemoglobina o por toxinas exógenas como algunos antibióticos, contrastes iodados, etc. Una causa quizá infradiagnosticada es la nefritis Intersticial aguda habitualmente fármacos y es una causa que hay que tener en cuenta en los pacientes hospitalizados frecuentemente están sometidos a polimedicación.  </p> <p>Un aspecto muy importante por su prevalencia es la relación entre insuficiencia renal aguda y fármacos. En esta tabla se resume esta relación con los fármacos más frecuentes en el ámbito ambulatorio, en el ámbito hospitalario, y en la UCI.</p> <p>Siendo insuficiencia renal aguda isquémica una de las causas más frecuentes en el hospital es importante revisar la fisiopatología de este proceso. Del riñón es más uno de los órganos más perfundidos al recibir un 20% del gasto cardiaco. Pero la distribución intrarrenal de este flujo es heterogéneo ya que el córtex recibe un 90% y la médula un 10%. En el córtex el consumo de energía suele ser bajo ya que La filtración glomerular y la reabsorción proximal no consumen mucha energía y por lo tanto la fracción de extracción de oxígeno es baja. Por el contrario en la médula, el trabajo tubular activo consume mucha energía y al recibir poca perfusión renal, la extracción de oxígeno en esta zona es muy elevada funcionando en el límite de la hipoxia. Es por ello que este segmento de la médula externa es muy susceptible a la isquemia y es donde suele iniciarse la lesión tubular en caso de isquemia. </p> <p>Para defenderse de los cambios en la presión de arterial, el riñón dispone de una serie de mecanismos que autorregulan el flujo plasmático renal de tal manera que entre unos márgenes de presión sistémica se mantiene la perfusión renal. Esta relación se puede observar en la gráfica de arriba. Por debajo de un nivel de presión arterial media existe una caída del flujo sanguíneo renal. Esta presión media está situada entre 75 y 80 mmHg. La pérdida de autorregulación para el filtrado glomerualr se produce entre 80 y 85 mmHg. Las guías de resucitación de paciente crítico ponen como objetivo llegar a una presión arterial media entre 65 y 70 mmHg lo que puede resultar enhipo perfusión renal. Diversos estudios han intentado demostrar si titular a presiones más altas disminuye la IRA. En un estudio se comparó la titulación a presiones arteriales medias más altas observando que la supervivencia no mejoraba pero que en los pacientes con una historia de hipertensión arterial previa se reducía el riesgo de insuficiencia renal aguda y de requerir terapia renal sustitutiva. Esto probablemente se debe a que en los pacientes hipertensos la curva o la relación entre presión arterial y flujo plasmático renal se encuentra desplazada hacia la derecha de tal manera que se pierde la autorregulación a cifras de presión superiores que la población normal y que por ello en esta población sería beneficioso titular la presión arterial a niveles más altos. De hecho algunas guías recomiendan estas medidas. </p> <p>Otro nivel autorregulación de la filtración glomerular se encuentra a nivel del propio glomérulo. Concretamente en el equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación de las arteriolas aferente y eferente. Este equilibrio  es el que mantiene la presión de filtración glomerular. En situaciones de presión de perfusión reducida cómo pueden ser la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática o el síndrome nefrótico, para mantener la filtración glomerular se fuerza la vasodilatación de la arteriola afrente mediante la acción de las prostaglandinas y la vasoconstricción de la eferente mediante la acción de niveles bajos de angiotensina dos. Estas dos acciones mantienen la presión de filtración glomerular. En estas situaciones la administración de AINE bloquea la acción vasodilatadora de las prostaglandinas y hace caer la presión de filtración glomerular. La administración de IECA o ARAII bloquea la vasoconstricción eferente y hace caer también la presión de filtración. Es por ello que en estas situaciones de compromiso de la presión de perfusión renal la administración de estos fármacos puede provocar una insuficiencia renal aguda.</p> <p>La fisiopatología de la insuficiencia renal aguda es compleja y no se basa meramente en una lesión isquémica de la célula tubular con depleción ATP. Así la lesión tubular acaba produciendo apoptosis, liberación de cuerpos apoptóticos lo que promueve por un lado  inflamación mediante el reclutamiento de diversas células inflamatorias y por otro lesión endotelial lo que promueve alteraciones de la coagulación y alteraciones de la función vascular llevando a oclusión vascular y empeoramiento de la isquemia. Esta liberación de sustancias tiene una característica de producirse en cascada afectando zonas vecinas por lo que se trata de una lesión expansiva qué puede afectar la totalidad del riñón. Por lo tanto es una fisiopatología que comprende no solo isquemia sino también inflamación, alteración vascula,r obstrucción tubular por el desprendimiento de las células y retorno del filtrado controlar a la circulación por el epitelio tubular lesionado. En el cuadro se pueden observar los mecanismos por los cuales esta lesión isquémica puede llevar a la reducción del filtrado glomerular. Por un lado las alteraciones vasculares, Por otro lado la activación del feedback túbulo glomerular el cual se activa por la mayor llegada de cloro y sodio a nivel de la mácula densa provocando vasoconstricción de la arteriola aferente , obstrucción tubular por el desprendimiento de las células tubulares y la formación de cilindros tubulares al mezclarse los detritos celulares con la proteína de Tamm Horsfall, la retro filtración y finalmente el aumento de la presión venosa por el edema intersticial que produce la inflamación. Todos estos mecanismos conjuntamente llevan a una reducción del filtrado glomerular.  </p> <p>Clásicamente se ha dividido la insuficiencia renal aguda en fases evolutivas en las cuales destacamos la situación prerrenal con integridad del epitelio tubular, la fase de iniciación en la cual se inicia la lesión tubular y en la cual si inicia el descenso del filtrado glomerular y una fase de extensión en la cual la lesión se amplifica a todas las partes del riñón. En la fase de mantenimiento se produce una dediferenciación del epitelio tubular remanente que permite una proliferación tubular y una reepitelización  y finalmente una recuperación de la función renal que suele producirse a los 10-15 días de producida la lesión. Estos tiempos son aproximados y dependerán del tipo de lesión, del grado de lesión, y de la situación clínica del paciente punto </p> <p>En el abordaje clínico del paciente con insuficiencia renal aguda nos hemos de hacer cuatro preguntas. </p> <p>Es muy importante una revisión exhaustiva de la historia clínica registrando los factores de riesgo, exposición a nefrotoxinas, episodios de hipoperfusión etcétera. Una exploración física que incluya la volemia del paciente y una analítica básica que se va ampliando en función del grado de sospecha de la causa de la insuficiencia renal coma punto la ecografía renal se realiza principalmente para descartar obstrucción en caso de sospecha o bien para valorar el tamaño renal y diferenciar la insuficiencia renal crónica. </p> <p>Aproximadamente el 50% de los casos cursa con diuresis conservada y el resto con oliguria. La anuria es relativamente infrecuente y debe hacer sospechar de forma inmediata una serie de trastornos que se definan en la diapositiva **** </p> <p>El análisis de orina incluye la tira reactiva, la bioquímica y el sedimento de orina. La tira reactiva es semi cuantitativa sí puede detectar sangre detectando proteína del tipo heme, leucocitos, nitritos, albúmina y la densidad. </p> <p>El sedimento de orina es una exploración muy importante en la insuficiencia reina aguda. Si bien los cilindros hialinos suelen ser fisiológicos, los cilindros granulosos gruesos oscuros suelen ser tipicos de la necrosis tubular aguda. Los cilindros leucocitarios se suelen ver en las pielonefritis o en las nefritis intersticiales agudas. La presencia de hematíes suele indicar patología glomerular sobre todo si son dismórficos o bien se presentan en forma de cilindros hemáticos, que son patognomónicos de patología glomerular. </p> <p></p> <p>Dentro de la bioquímica urinaria los índices urinarios son los que tienen mayor utilidad para diferenciar causas pre renales y causas parenquimatosas. Todas se basan en el principio de qué en una situación pre renal la función tubular está preservada y por lo tanto habrá capacidad de concentración y de reabsorción de sodio. Así, en la orina de una situación pre renal el sodio será bajo, la relación creatinina  o BUN orina/ creatinina o BUN plasma será alta, la densidad y la osmolalidad serán altas. No obstante, el índice más útil es la fracción de excreción de sodio que representa la excreción en orina como porcentaje del filtrado por la fórmula indicada. En situaciones pre renales es frecuentemente por debajo del 1%, mientras que en las parenquimatosas está por encima del 2%. Hay que tener en cuenta qué el sodio en orina y la fracción de excreción pierden su utilidad en el caso de uso reciente de diuréticos. También que su rendimiento diagnostico es máximo en el momento inicial, no es útil para el seguimiento. </p> <p>Hay que tener en cuenta que la fracción de excreción de sodio puede alterarse en situaciones diferentes de la insuficiencia renal pre renal. Así puede haber un FENa menor del 1% en las glomerulonefritis agudas, nefritis intersticial en fases iniciales, y la insuficiencia renal obstructiva en fase precoz. Puede haber una FENa <1% Coexistiendo con una necrosis tubular en la insuficiencia renal aguda asociada al fallo hepático o la insuficiencia cardiaca descompensada, a la sepsis, en la nefropatía por contraste y en las nefrotóxicas endógenas, en estos casos por un predominio de la vasoconstricción renal sobre la lesión tubular directa. Por otro lado puede haber una FENa superior a 2% en situaciones pre renales con la administración de diuréticos, a la administración de fluidos intravenosos (suero salino), y en situaciones con bicarbonaturia o glucosuria elevadas. </p> <p></p> <p>En la mayoría de casos de insuficiencia renal aguda no se realiza biopsia renal. El diagnóstico de necrosis tubular aguda suele ser de exclusión y no requiere biopsia. La biopsia se realiza si existe sospecha de patología glomerular patología intersticial o vasculitis o bien si el diagnóstico clínico de NTA no se corresponde con la evolución clínica del paciente ya sea por su presentación o por su duración excesiva en el tiempo. Los hallazgos típicos de la necrosis tubular aguda son un aplanamiento del epitelio tubular con atrofia, dilatación de los túbulos y separación entre los túbulos debido al edema intersticial. En fases de recuperación de la necrosis tubular se pueden observar figuras mitóticas en las células tubulares, signo de regeneración tisular. </p> <p>Este algoritmo orientativo sugiere las exploraciones a realizar y la interpretación se los hallazgos clínicos y analíticos para ir descartando patología potencialmente tratable. En caso de excluirse, el diagnóstico de necrosis tubular aguda acaba siendo por exclusión.  </p> <p>Las complicaciones son variadas y múltiples pero hay que destacar sobre todo las que tienen un mayor impacto clínico y que requieren una atención y una vigilancia más inmediatas. Estas son la hiperpotasemia y la hipervolemia. Las demás complicaciones irán apareciendo según la gravedad y la duración de la insuficiencia renal. </p> <p>En cuanto al tratamiento tiene que ir dirigido a la etiología si se identifica y se conoce. El tratamiento de la necrosis tubular aguda es meramente de soporte sobre todo evitar las complicaciones y prevenir sucesivas lesiones o insultos sobre el tejido renal. El uso de diuréticos está solo indicado para manejar la volemia de los pacientes, no están indicados como tratamiento especifico para acelerar la recuperación renal o aumentar la tasa de filtración glomerular. </p> <p>En cuanto al manejo de la insuficiencia renal aguda nos hemos de centrar en la monitorización de la creatinina la diuresis el estado de la volemia, suspender todos los nefrotóxicos, y prestar atención al ajuste de dosis de fármacos que se excretan por vía renal. Especial atención requieren el control de la volemia, los electrolitos, y el equilibrio ácido base. </p> <p>Si las complicaciones no se pueden controlar mediante tratamiento medico, sobre todo la hiperpotasemia y la sobrecarga de volumen, se deberá recurrir al tratamiento renal sustitutivo. Esta es una medida de soporte de intención temporal mientras se produce la recuperación renal. Existen diversas modalidades de diálisis que se centran en los mecanismos de aclaramiento de solutos y también adaptadas a la situación clínica del paciente.</p> <p>Aunque la insuficiencia renal aguda se ha considerado clásicamente un episodio reversible temporal, estudios en los últimos años han demostrado que un episodio de insuficiencia renal aguda puede comportar un aumento de la morbimortalidad. Aumenta la incidencia de enfermedad renal crónica incluso de fases avanzadas o terminales, aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares e incluso la mortalidad general. Este riesgo puede ser significativo incluso despues de episodios relativamente leves irreversibles, y es manifiesto en los episodios más graves o duraderos o parcialmente reversibles. También dependerá el pronóstico de las comorbilidades basales del paciente y de las enfermedades asociadas al episodio de insuficiencia renal aguda. </p> <p>Las medidas para prevenir la insuficiencia renal aguda se basan en la prevención de la exposición a nefrotoxinas y situaciones de hipovolemia o de hipo perfusión. Así se ha demostrado que la hidratación preventiva puede ser eficaz para prevenir la insuficiencia renal aguda en diferentes contextos clínicos como se muestra en la diapositiva. Oras medidas no han demostrado un beneficio en todos los estudios pero pueden aplicarse de forma individualizada. Es el caso de la titulación de la presión arterial a niveles más elevados en pacientes hipertensos, el fenoldopam en el contexto de cirugía cardiaca y la alcalinización de la orina en situaciones clínicas concretas. Otras medidas que se han aplicado durante años con la intención de prevenir o paliar la insuficiencia renal aguda se han demostrado en la actualidad totalmente ineficaces e incluso con potencial de hacer más mal que bien, y que por lo tanto deben ser evitadas. </p>

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