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Albalate Ramon M, Alcazar Arroyo R, De Sequera Ortíz P. Alteraciones del agua y del sodio. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-agua-disnatremias-197
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Fecha actualización: 09/04/2019 00:00:00
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FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HIDRICO
  • Conceptos básicos: Distribución del agua a través de las membranas celulares
  • Distribución del agua corporal
  • Regulación del volumen celular
  • Mecanismos reguladores del balance de agua.
  • Sensores
  • Sed
  • Vasopresina
  • Mecanismo de acción de la ADH
  • Excreción renal de agua
CUANTIFICACION DE LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA
  • Aclaramiento de agua libre (CH2O)
  • Aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe)
HIPONATREMIA
  • Etiología
    • Hiponatremia con Omsp aumentada o normal
    • Hiponatremia con Osmp dismnuida
      • Hipervolemia
      • Hipovolemia
      • Normovolemia
  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamiento
    • Factores relevantes antes de iniciar el tratamiento
    • Tratamiento de la hiponatremia
HIPERNATREMIA
    • Etiología
    • Diagnóstico
    • Clínica
    • Tratamiento
      • Principios generales
      • Cálculo del déficit de agua
      • Tratamiento de la DIC
      • Tratamiento de la DIN
      • Tratamiento de la sobrecarga de sodio

 

Las disnatremias son trastornos frecuentes asociados a una importante comorbilidad, especialmente si no se reconocen de forma precoz, y cuyo tratamiento debe realizarse cuidadosamente por los riesgos que conlleva una corrección inadecuada. 

Tanto la hipo como la hipernatremia son el reflejo de trastornos en la regulación del agua y no del sodio (Na). Así, la premisa fundamental para manejar correctamente estas alteraciones en la concentración de plasmática de sodio ([Na]), es recordar que la [Na] es un reflejo de la osmolalidad (Osm) del líquido extracelular (LEC) y que la Osm indica cambios en el agua, mientras que la cantidad total de Na determina el agua total del LEC y produce cambios en el volumen, cuyo mantenimiento es esencial para que la perfusión tisular sea adecuada. La (Tabla 1) recoge las diferencias entre la fisiología del Na y el agua. Por tanto, las disnatremias son trastornos del agua independientemente de la cantidad total de Na. 

FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS DEL EQUILIBRIO HIDRICO 

Conceptos básicos [1] [2] [3] [4] [5]

Distribución del agua a través de las membranas celulares

Las fuerzas osmóticas gobiernan la distribución del agua en el organismo. El agua cruza la membrana celular a través de las acuaporinas (AQP) o canales de agua para que las osmolalidades (Osm), que es el número  de partículas de soluto por volumen de solvente, sean idénticas en líquido intra (LIC) y extracelular (LEC).

Osm= Na x 2 + Glu/18 + urea/5,6 (mosmol/l).

La glucosa y la urea, los valores en mg/dl deben dividirse por 18 y 5,6, respectivamente para pasarlos a mmol/l. Si utilizamos el NUS (Nitrógeno ureico en sangre): NUS = Urea / 2,14 (mosmol/l)

La osmolalidad depende fundamentalmente de las partículas localizadas cada espacio: el principal osmol del LEC es el Na con sus aniones acompañantes (Cl- y HCO3-), mientras el K lo es en el LIC. La electroneutralidad del LIC se mantiene con moléculas orgánicas de fosfato que son muy grandes y tienen poco poder osmótico; aunque otras moléculas orgánicas, que varían según el órgano, sí contribuyen a la presión osmótica intracelular. Además, existen otras partículas, como la urea o el alcohol, que cruzan rápidamente la membrana igualando su concentración en los LIC y LEC, y no inducen movimientos de agua. Son osmoles inefectivos y de ahí la diferencia entre osmolalidad y tonicidad, siendo la tonicidad a fracción de la osmolalidad producida por solutos efectivos, esto es, por solutos que no atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva (ej. sodio, glucosa, manitol, etc)

Tonicidad: Na x 2 + Glu/18

En circunstancias normales, el contenido de agua corporal se mantiene en un margen estrecho, ajustando la excreción urinaria a los cambios dietéticos. Si se añade Na sin agua al LEC, aumentará su osmolalidad y saldrá agua de las células a favor del gradiente osmótico. El efecto final es un aumento de la osmolalidad en los dos compartimentos sin que cambie el volumen de agua total. Si ahora aportamos agua sin electrolitos la osmolalidad del LEC disminuirá y pasará agua a la célula. En este caso el agua total aumentará y originará la expansión y dilución de ambos espacios. Finalmente, si lo que añadimos es un líquido isotónico no se producirán cambios en la osmolalidad y no habrá movimiento de agua a través de las membranas, aunque sí aumentará el volumen extracelular.

Distribución del agua corporal 

El agua es el componente más abundante del cuerpo y constituye del 45 al 75% de su peso. Esta gran variación depende de la cantidad de tejido adiposo. Mientras que el músculo esquelético tiene más del 75% de agua, el tejido adiposo contiene menos del 10%; por eso el porcentaje de peso corporal representado por agua variará en proporción inversa al contenido de grasa del organismo. 

Se considera que el agua corporal total (ACT) constituye alrededor del 60% del peso corporal en sujetos jóvenes adultos normales de sexo masculino y del 50% en mujeres adultas normales. Sin embargo, el porcentaje puede ser menor en las personas obesas o mayor en las extraordinariamente delgadas. En ambos sexos el porcentaje de peso corporal representado por agua disminuye con los años, tendencia que puede atribuirse al aumento del tejido adiposo.

Con estas premisas y aunque la distribución es algo más compleja, en la práctica clínica se usa una clasificación simplificada. Por lo común se dice que 2/3 del agua constituyen el agua intracelular y el 1/3 restante el agua extracelular. De este último a su vez la quinta parte está en el plasma y el resto constituye el intersticio (Tabla 2)

Regulación del volumen celular

Es el número de osmoles efectivos de cada compartimento lo que determina su volumen ya que estas moléculas atraen agua por ósmosis. La osmolalidad del LEC, dependiente de la concentración de sodio ([Na]), y la osmolalidad del LIC, dependiente de la concentración de potasio ([K]), son equivalentes, adaptándose las células a los cambios osmóticos. Un aumento brusco de la Osmp sacará agua del LIC al LEC y la célula perderá volumen. Si, por el contrario, la Osmp desciende, entrará agua y la célula ganará volumen. Cuando el descenso de Osmp es más lento, la célula se adapta sacando osmoles efectivos para disminuir su volumen, proceso que dura unas 24 h y que a las 48 h consigue disminuir el volumen celular. Con ello se modifica la composición celular ya que se pierden electrolitos (K y sus aniones acompañantes) además de solutos orgánicos diversos. Este último mecanismo es fundamental para mantener el volumen celular en el sistema nervioso central, y evitar así, el edema o la deshidratación neuronal que condiciona los síntomas neurológicos que acompañan a las disnatremias. Además, la adaptación también explica el por qué es necesario corregir los trastornos crónicos lentamente ya que por ejemplo en el caso de la hiponatremia, la célula no es capaz de ganar los osmolitos orgánicos perdidos rápidamente y esto puede producir una desmielinización osmótica.

Mecanismos reguladores del balance de agua

El metabolismo del agua se regula con el objetivo de mantener constante la osmolalidad (Osmp normal es de 280 a 295 mOsmol/kg), que será igual en el espacio intra y extracelular, manteniendo así la distribución relativa de agua en los distintos compartimentos y el volumen celular. 

Sensores

Los osmoreceptores situados en las células de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo detectan pequeñas variaciones del 1 al 2% en la Osmp, lo que pone en marcha los mecanismos necesarios para devolverla al valor normal actuando sobre el centro de la sed (que regulará la ingesta de agua) y sobre la liberación de ADH.  

Sed 

La hipertonicidad es el estímulo más importante para la sed que se produce con un cambio del 2 al 3% de la osmolaridad y suele situarse en 290 a 295 mOsm/kg H2O. La hipovolemia, hipotensión y angiotensina II también estimulan la sed. Hay que recordar que existen otros factores independientes del balance de agua que pueden favorecer  una alta ingesta de líquido: sequedad de boca, hábitos, condiciones psíquicas y culturales.

Vasopresina 

La vasopresina u hormona antidiurética (ADH) [6] tiene un papel determinante en la concentración de la orina. Es un péptido de 9 aminoácidos sintetizado y secretado en el hipotálamo y con una vida media de 15 a 20' que es metabolizado en el hígado y el riñón. Su secreción disminuirá la eliminación renal de agua (en caso de hiperosmolalidad) En caso de hiposmolalidad cesará la liberación de ADH, aumentando la eliminación renal de agua libre. 

También la ADH se estimula por disminución del volumen eficaz circulante (VEC), náuseas, estrés, dolor, temperatura, fármacos y otros mediadores hormonales. Este hecho explica la aparición de hiponatremia en enfermedades que cursan con una disminución de la volemia real (hiponatremia hipovolémica) o con hipervolemia, pero en el seno de un volumen circulante eficaz disminuido (como ocurre en la insuficiencia cardiaca o en la hepatopatía crónica descompensada). Se necesita un descenso del VEC del 7% en adultos para aumentar la concentración de ADH en plasma; y hasta de un 10 al 15% para doblarla. Se necesitará un descenso mayor para que el estímulo del baroreceptor que estimula la ADH supere a la inhibición que induce la hipotonicidad.

Mecanismo de acción de la ADH

Para realizar su acción la hormona se une a receptores específicos en la membrana basolateral de las células principales en los túbulos colectores corticales y medulares (V2). Su activación induce la inserción de acuaporina 2 (AQP-2) en la membrana luminal formando canales permeables al agua a través de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal. El efecto de la ADH es una disminución del flujo urinario y un aumento de la osmolalidad urinaria (Osmo). Así, dependiendo de su acción la Osmo oscilará entre 50 (no hay ADH) a 1200 mOsmol/L (máxima ADH). Si pensamos que un adulto normal elimina 900 mOsmol de solutos/día, el volumen de orina (V) puede variar entre 18 L (máxima dilución: 900/50) a 0,75 L (máxima concentración: 900/1200).

Excreción renal de agua

Para excretar agua, es decir, producir una orina diluida se deben dar 3 condiciones: 

a) Que llegue volumen suficiente al túbulo distal. Esto depende del filtrado glomerular (FG) y del volumen reabsorbido en túbulo proximal. En situaciones de bajo VEC disminuye el FG y aumenta la reabsorción por lo que llega un escaso volumen al túbulo distal que facilita la aparición de hiponatremia incluso en ausencia de ADH.

b) Se haya generado un volumen libre de electrolitos gracias a la reabsorción de Na y Cl en el asa ascendente gruesa de Henle y en el túbulo distal, segmentos de la nefrona que son impermeables al agua.

c) No exista ADH 

Algunos autores añaden una reabsorción de agua independiente de ADH que llaman permeabilidad residual de agua, cuyo mecanismo no está claro pero que dependería de la diferencia de presión osmótica entre luz e intersticio y de la contracción de la pelvis renal [2].

Si por el contrario lo que se necesita es reabsorber agua, el riñón debe concentrar la orina para ello: 

a) Debe conservar toda el agua insertando AQP2 en respuesta al estímulo de la ADH

b) Excretar la carga filtrada de Na y Cl. 

c) Debe estar intacto el mecanismo contracorriente y la hipertonicidad medular renal.

CUANTIFICACION DE LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA

Se puede considerar que la orina tiene dos componentes: la osmolar que es el volumen que se necesita para eliminar solutos con una concentración igual a la sérica y el agua libre, que es el volumen de agua que hace que la orina sea hiper/iso/hipotónica. 

Aclaramiento de agua libre

Para medir la cantidad de agua libre de solutos que el riñón puede excretar por unidad de tiempo se utiliza el aclaramiento de agua libre (CH2O). 

CH2O = V (1-Osmo/Osmp), 

donde V es el volumen de orina. 

Así la orina será hipotónica si Osmo < Osmp, isotónica si Osmo=Osmp e hipertónica si Osmo < Osmp

P. ej.: Osmp 280 mOsmol/kg, Osmo 140, V = 8 l. El CH2O es 4 l/día. Esta eliminación sería adecuada tras una sobrecarga de agua, o inapropiada si se debe a un déficit de ADH o a una resistencia a su efecto. 

Aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe)

Este concepto se basa en que moléculas como la urea que constituyen una parte importante de la Osmo no son relevantes para la eliminación de agua al no generar gradientes osmóticos. Se calcula: 

CH2Oe = V [1 – (Nao + Ko / Nap)] 

donde Nao, Ko y Nap corresponden a [Na] urinario, [K] urinario y [Na] plasmático, respectivamente. 

El CH2Oe es especialmente útil en casos de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) o natriuresis cerebral, cuando la Osmo puede dar información confusa. A este aspecto técnico, se añade el práctico: si [Na + K]o < [Na]p: hay eliminación de agua libre y si [Na + K]o > [Na]p: se está reabsorbiendo agua libre. 

P. ej.: Paciente con ligera hipovolemia, Osmp 280 mOsm/kg, Osmo 560 mOsm/Kg, V = 1 l. El CH20 es -1 l, es decir, no hay pérdida de agua libre. Pero sus iones son: [Na]p 142 mEq/L, [Na]o 6 mEq/L, [K]o 30 mEq/L; luego el CH2Oe es 0,7 L, lo que quiere decir que realmente esta orina conduce a una pérdida de agua libre y a una mayor tendencia a la hipernatremia. 

HIPONATREMIA 

La hiponatremia [Na] < 135 mEq/l) es una situación relativamente frecuente en pacientes hospitalizados, con una incidencia y prevalencia en adultos del 1 y 2,5% respectivamente, siendo algo menor en niños y que puede encontrarse hasta en el 15-30% de los hospitalizados dependiendo de la patología clínica. Es un factor de mal pronóstico y en cualquier patología, como insuficiencia cardiaca o hepatopatía avanzada entre otros, la presencia de hiponatremia es un factor predictivo independiente de mortalidad

Hay que enfatizar que hiponatremia no es un diagnóstico, sino el resultado de que existe una ganancia de agua libre por una dificultad para excretarla originada por una serie de patologías. Así fisiopatologicamente, para el desarrollo de hiponatremia con hiposmolalidad hace falta un aporte de agua libre, ya sea oral o parenteral y una limitación en la capacidad renal para excretar agua libre. La hiponatremia puede ser la primera manifestación de una patología grave por lo que siempre hay que buscar la causa. 

La limitación de la capacidad renal de excreción puede ser por: a) disminución del filtrado glomerular, b) aumento de la reabsorción proximal, (disminuyendo en ambos casos el aporte de líquido a los segmentos dilutores de la nefrona) [7]; c) disminución del transporte de Na/Cl en el asa de Henle o en el túbulo contorneado distal (limita la formación de un líquido tubular diluido) y d) un estímulo en la producción de ADH (lo más frecuente) que hace permeable el túbulo colector y no permite eliminar una orina diluida en situaciones de hiposmolalidad sérica. 

Además de estas bases fisiopatológicas, resaltar que desde el punto de vista clínico hay dos elementos esenciales: es necesario identificar situaciones que precisan tratamiento urgente y realizarlo adecuadamente para evitar las complicaciones que conlleva una corrección excesiva. 

Etiología 

La (Tabla 3) y (Figura 1) recogen las causas habituales de hiponatremia. 

Hiponatremia con Osmp aumentada o normal: 

Habitualmente, hiponatremia e hiposmolalidad coexisten, pero no siempre. La hiponatremia con Osmp elevada se produce cuando se añade al espacio vascular una sustancia que no entra en las células, por ejemplo, la glucosa o el manitol. Se calcula que por cada incremento de 100 mg de glucemia por encima de 100 mg/dL, el Nap disminuye 1,6 mg/dL. Otras sustancias que pueden producirlo son glicina y maltosa. 

También la Osmp puede ser normal en hiperlipemias o hiperproteinemias graves ya que una mayor proporción relativa del volumen plasmático es ocupada por los lípidos o las proteínas.

Hiponatremia con Osmp disminuida: Hipervolemia

Existe un aumento del sodio corporal total, pero con mayor elevación de ACT como ocurre en la insuficiencia cardiaca, cirrosis y enfermedades renales. La retención de agua y la hiponatremia pueden aparecer cuando el filtrado glomerular es muy bajo, aunque la excreción de agua libre suele mantenerse bastante bien hasta que la enfermedad renal es muy avanzada, de modo que aparece hiponatremia cuando también hay un aumento en el aporte de agua [8]

Hipovolemia

La hipovolemia real o efectiva desencadena una secreción de ADH-volumen dependiente, para aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia. Encontraremos en general una orina concentrada con un [Na]o variable según el origen de las pérdidas. Resaltamos dos causas de este grupo por su frecuencia o peculiaridad. 

Diuréticos

El 73% de las hiponatremias por diuréticos [9] [10], según algunas revisiones, se deben a tiazidas solas, el 20% a tiazidas en combinación con fármacos ahorradores de K y el 8% por furosemida. Varias publicaciones recientes muestran que es más frecuente en mujeres de edad avanzada y con bajo índice de masa corporal. Aunque siempre se ha supuesto en este tipo de hiponatremia existía un aumento de ADH, suele ser normal o baja. Ahora se sabe que la predisposición genética es un factor y que variantes en el transportador de prostaglandina E2, (PGT, codificado por el gen SLCOA1) que aumentarían la permeabilidad al agua, están implicados. Así la hipótesis es que hay un efecto combinado entre la acción de la tiazida, que impide la generación de agua libre, y un aumento de la permeabilidad al agua de origen genético. Su conjunción induce hiponatremia que puede ser grave. Suele aparecer a los 14 días, aunque es variable, por lo que es difícil hacer una recomendación sobre cuando realizar un control electrolítico tras el inicio del fármaco. 

Síndrome pierde sal

Es una hiponatremia hipovolémica de origen neurológico que se produce en pacientes con una lesión cerebral, en los que una natriuresis importante provoca un descenso en el VEC y estimula la liberación de ADH, lo que finalmente genera una hiponatremia hiposmolar [11] [12] [13]. Su diagnóstico diferencial con el SIADH ha mejorado analizando la excreción fraccionada (FE) de ácido úrico, además de la respuesta a la expansión con suero salino. En este síndrome la FE de ácido úrico es > 11% y no se corrige tras la normalización de la natremia. Es importante distinguir el SIADH de este síndrome ya que el enfoque terapéutico es distinto, mientras el síndrome pierde-sal cerebral se trata con suero salino para rellenar el VEC, en el SIADH debe de restringirse el aporte de líquidos.

Normovolemia

SIADH 

Es una de las causas más frecuentes de hiponatremia (se estima que del 20-35% de hiponatremias hospitalarias) [14] [15]. Se caracteriza por una liberación de ADH no debida a los estímulos normales (hiperosmolaridad o hipovolemia), que impide la excreción de agua mientras la eliminación de Na es normal, lo que produce una hiponatremia hiposmolar normovolémica. 

Las causas del SIADH son múltiples y se resumen en la (Tabla 4). Las más frecuentes son los fármacos, especialmente los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y las neoplasias, sobre todo pulmonares. Un breve comentario sobre el SIADH por activación del gen V2 que se considera una mutación rara ligada al cromosoma X por lo que la mayoría de los casos se describen en varones, si bien se han descrito también en mujeres con episodios de hiponatremia, sintomáticas o asintomáticas. Aunque la historia familiar puede ser importante, las manifestaciones pueden ser variables o ser una variante de novo [16].

El SIADH es un diagnóstico de exclusión y que precisa confirmar una situación de normovolemia (no puede establecerse un diagnóstico de SIADH en situaciones de hipovolemia real o hipovolemia efectiva hasta que no se normalice la volemia y, por tanto, el aporte de agua y solutos a segmentos distales de la nefrona).  Una vez confirmada la normovolemia también deben excluirse las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, déficit de glucocorticoides que incluye el Addison y el déficit de ACTH en los pacientes neuroquirúrgicos), y las causas fisiológicas de liberación no osmótica de ADH ya comentadas y muy importantes en pacientes quirúrgicos (ansiedad, dolor, náuseas y vómitos).  Los criterios diagnósticos se detallan en la (Tabla 5). Reseñar que la osmolalidad urinaria no tiene por qué ser superior a la plasmática, sino superior a la máxima capacidad de dilución urinaria (< 100 mOsm/kg). 

La comparación entre el [Nao] y [Ko] con el Nap (Nao+Ko suele ser mayor al Nap en el SIADH) es una prueba sencilla y útil tanto para el diagnóstico como, sobre todo, para evaluar la respuesta al tratamiento.

Polidipsia

En estos sujetos la capacidad de excretar agua es normal, apareciendo hiponatremias importantes si ingieren más de 10-15 l/día o si la ingesta es muy rápida [17]. Suele darse en pacientes psiquiátricos, a veces con ingestas más bajas si la medicación antipsicótica interfiere en la capacidad renal de excretar agua libre.  

El otro grupo susceptible son las personas malnutridas o en “bebedores de cerveza” en los que hay una ingesta importante de líquido hipotónico con un aporte de solutos insuficiente, que limita la capacidad de excretar agua libre. Una dieta normal resulta en la excreción renal diaria de 600-900 mOsmol de solutos. Si por malnutrición o falta de aporte se limitan los solutos a excretar a 200 mOsmoles diarios, éstos se tendrán que excretar como mucho en 4 litros de agua (la máxima capacidad dilutora renal es de 50 mOsm/L). Ingestas o aportes superiores se traducirán inevitablemente en retención de agua libre, ya que no habrá osmoles suficientes con los que eliminar ese aporte de agua.

Hiponatremia asociada al ejercicio físico  

Se ha descrito cada vez en más grupos la aparición de hiponatremia asociada al ejercicio, aunque su frecuencia no está bien establecida y siendo más raro que sea sintomática [18] [19] . La explicación fisiopatológica es una ingesta elevada de líquidos unida a una ADH estimulada que impide la eliminación del exceso de la carga de agua por el riñón. Los factores de riesgo son: mayor ingesta de agua o bebidas hipotónicas, ganancia de peso durante el ejercicio, inexperiencia o entrenamiento inadecuado, duración del ejercicio > 4 h, IMC alto o bajo, bajo ritmo y acceso fácil a la bebida. Se ha visto que es más frecuente en mujeres y es dudosa su asociación con la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos. Se han desarrollado recomendaciones y guías para una reposición de líquido adecuada en los deportistas que evite su aparición. 

Hiponatremia postquirúrgica 

La cirugía produce una situación transitoria de antidiuresis y antiacuaresis secundaria a múltiples factores, siendo los más relevantes la liberación no osmótica de ADH secundaria al dolor, náuseas o ansiedad generada por el proceso quirúrgico, y al fenómeno de “desalinación” resultante de la activación de los circuitos natriuréticos por la expansión resultante de la administración de grandes volúmenes de suero y que se traduce en la excreción de una orina hipertónica y un balance positivo de agua [20]. A esta situación de antidiuresis se suma la administración habitual en el postquirúrgico de grandes cantidades de soluciones hipotónicas intravenosas, lo que aumenta el riesgo del desarrollo de hiponatremia aguda y potencialmente grave. Los colectivos de mayor riesgo son las mujeres menstruantes, los ancianos, los pacientes malnutridos o con importante comorbilidad, y las neurocirugías. La prevención se basa en evitar la administración de fluidos hipotónicos, en dar sólo la cantidad suficiente de suero salino para mantener la estabilidad hemodinámica y en monitorizar los electrolitos en sangre y en orina en la población en riesgo.  

Clínica

La mayoría de los pacientes hiponatrémicos están asintomáticos, y la aparición de los síntomas, fundamentalmente neurológicos por el edema cerebral, depende de la gravedad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia. A estos síntomas se añaden los de la enfermedad causal. Los pacientes con más riesgo de edema cerebral se recogen en la (Tabla 6).

Clásicamente se considera que los síntomas están en relación con la natremia (Tabla 7) pero se sabe que con natremias de 128 mEq/L pueden aparecer incluso convulsiones si la hiponatremia es aguda, especialmente en el postoperatorio, de modo que la velocidad de la instauración condiciona más la sintomatología que el grado de descenso de la natremia. Es importante identificar si existen datos clínicos sugerentes de encefalopatía hiponatrémica, porque constituye una emergencia médica y debe tratarse con suero salino hipertónico, aunque puede ser difícil saber si los síntomas se deben a la hiponatremia o a la enfermedad de base del paciente.

Una corrección inapropiadamente rápida de una hiponatremia crónica puede llevar a la mielinolisis pontina o desmielinización osmótica, complicación muy grave, consecuencia de la deshidratación celular secundaria al nuevo ambiente osmolar, más hipertónico respecto al intracelular cerebral que no ha tenido tiempo de captar nuevos osmoles orgánicos. A los 2 ó 3 días pueden aparecer cambios del comportamiento, parálisis de pares craneales, tetraparesia progresiva subaguda, parálisis pseudobulbar, ataxia, movimientos extrapiramidales, convulsiones, parálisis respiratoria, alteraciones de la conciencia y, en muchos casos, la muerte. De ahí la importancia de una corrección muy controlada de las hiponatremias crónicas. La resonancia magnética (RM) en T2 muestra imágenes hiperintensas pontinas y extrapontinas, que pueden no aparecer hasta 2 semanas después del inicio de los síntomas, por lo que  una RM normal no excluye su diagnóstico.  Los pacientes de alto riesgo de mielinolisis se describen en la (Tabla 6)

Además de estos síntomas clínicos es muy importante recordar que la hiponatremia se ha asociado a un aumento de la mortalidad, de la estancia hospitalaria, de las caídas, las fracturas óseas y a un deterioro de la calidad de vida [21] [22].

Diagnóstico  

La eliminación urinaria de Na, la osmolalidad en orina, la estimación del agua corporal total y de la volemia intravascular son elementos esenciales para conocer el mecanismo etiológico de la hiponatremia (Figura 1). Para su diagnóstico es aconsejable que las determinaciones de Na, K y osmolalidad en sangre y orina, así como la evaluación de volemia del paciente se realicen de modo simultáneo. También siempre conviene seguir un esquema diagnóstico que obligue a pensar en todas las posibilidades con un criterio fisiopatológico.  

- PASO 1. Determinar si existe un estado hiposmolar: Para ello hay que medir la Osm plasmática aunque con los datos clínicos y la glucemia es suficiente en la mayoría de los casos.

- PASO 2. Determinar si se está excretando una orina diluida o no: CH2Oe. 

Si hay ganancia de agua libre: respuesta patológica que implica que existe un exceso de ADH. 

Si hay pérdida de agua libre: respuesta normal. 

- PASO 3. Determinar clinicamente el VEC y el volumen del LEC: 

VEC  disminuido:

- LEC contraído:  Pérdidas extrarrenales o renales

- LEC normal o aumentado: síndromes edematosos. 

VEC normal:  sospechar  SIADH, descartar hipotirodismo.

VEC aumentado: Insuficiencia cardiaca, hepatopatía, síndrome nefrótico….

Tratamiento 

Es fundamental identificar las situaciones que por su gravedad precisan un tratamiento rápido, pero también establecer los límites de corrección para evitar las complicaciones que pueden derivar de una corrección excesivamente rápida. En la (Tabla 8) se pueden observar las diferencias que existen entre las dos principales guías de práctica clínica  en el tratamiento de la hiponatremia [23] [24]. Las diferencias entre ambas guías han generado gran controversia y distintas posibilidades de tratamiento [25] [26].

Factores relevantes antes de iniciar el tratamiento: 

En el tratamiento de la hiponatremia es fundamental tener en cuenta unas premisas básicas:

- ¿La hiponatremia se acompaña de sintomatología neurológica? Si es así se trata de una emergencia médica y debe tratarse precozmente con suero salino hipertónico. 

- ¿La hiponatremia es aguda o crónica? Es importante para establecer la velocidad de corrección ya que en las hiponatremias crónicas hay mayor riesgo de desmielinización osmótica si la corrección es demasiado rápida.

Aunque el criterio aguda vs. crónica suele estar basado en el tiempo de duración de la hiponatremia (mayor o menor a las 48 h) a veces es difícil saberlo o puede ser una agudización en una hiponatremia crónica. Así, valorar la causa probable de la hiponatremia además del tiempo (que es el criterio diferenciador fundamental que se utiliza en las guías americanas), puede ser de ayuda. 

Si no está claro el tiempo que ha tardado en generarse debe considerarse que se trata de una hiponatremia crónica y la corrección debe hacerse lentamente para permitir al encéfalo recuperar los osmoles que se han perdido con anterioridad.

- ¿Existe riesgo de una corrección rápida?  El grupo con más posibilidades de corrección rápida de la natremia son las causadas por depleción de volumen, estímulos no osmóticos de la ADH (dolor, naúseas), déficit de cortisol, hipoxemia, potómanos, desnutridos o fármacos (desmopresina, inhibidores de la captación de serotonina, tiazidas…). En estas situaciones una vez corregida la causa (la hipovolemia, el déficit de cortisol o retirado el fármaco) se produce una diuresis acuosa y los pacientes tienen una orina con dilución máxima lo que lleva a una sobrecorrección que es necesario prevenir sobre todo en las hiponatremias crónicas y con más riesgo de mielinolisis. 

Por estas razones es fundamental mantener una vigilancia frecuente de la [Na]p y de la diuresis. La fórmula más habitual Adrogue Madias puede ser útil en momentos iniciales pero puede inducir una corrección mayor de la calculada [27] [28].

Tratamiento de la hiponatremia 

Ante una hiponatremia se deben evitar los fluidos hipotónicos y en función de los síntomas administrar el tratamiento más adecuado (Figura 2).

- Hiponatremia sintomática: Siempre hay que utilizar soluciones hipertónicas y ambas guías coinciden en utilizar NaCl al 3 % en bolo en formas de presentación de mayor gravedad aunque con diferentes pautas. El objetivo es un aumento rápido de la natremia entre 4 a 6 mEq/L para revertir el edema cerebral sin que sea necesario alcanzar concentraciones normales. Las tasas de infusión podrían ser de 4-6 ml/kg/h en casos muy graves y de 1-2 ml/kg/h en menos graves. Si coexiste una situación edematosa o si la osmolalidad urinaria es > 350 mOsm/kg pueden asociarse diuréticos del asa (furosemida: 1 mg/kg/4-6 horas). En general, el tratamiento agudo de una hiponatremia sintomática grave debe interrumpirse cuando se resuelvan los síntomas, y se alcance una corrección total de 5 mEq/L. 

Consideraciones a tener en cuenta:

- Si tras aumentar la natremia 5 mEq/L persiste la sintomatología neurológica, habrá que sospechar otra causa subyacente de los síntomas.

- La natremia obtenida de una vena periférica poco después de una convulsión puede ser superior a la real (hasta en 10 mEql/L), ya que las células musculares durante la convulsión aumentarán temporalmente su osmolalidad intracelular, captando agua del espacio extracelular y aumentando localmente la natremia que medimos y que no reflejará la natremia arterial y, por tanto, la hiposmolalidad real del sistema nervioso central.

- Si la hiponatremia es aguda la corrección puede ser rápida y hasta la normalización.

- Tener en cuenta a la hora de la corrección que el ClK aportado tiene un efecto similar al ClNa. Se debe a que cuando existe hipopotasemia, salen iones K de la célula intercambiándolos por Na. Cuando se remplaza el K, se produce dicho intercambio de nuevo, saliendo Na de la célula al LEC. 

- Si la hiponatremia se considera crónica, la corrección máxima debe ser cuidadosa. Las guías americanas valoran la corrección en función del riesgo de mielinolisis; así, el primer día, en pacientes de alto riesgo de mielinolisis aconsejan un máximo de 8 mEq/L/día y hasta 12 mEq/L en pacientes de menos riesgo sin sobrepasar los 18 mEq/L en 48 h. En cambio, las guías europeas no separan por riesgo, sino que recomiendan evitar un aumento máximo de la natremia de 10mEq/L durante las primeras 24 h y de 8mmol/L durante periodos de 24 h a partir de entonces. 

- Si la corrección es mayor a la esperada, ambas guías coinciden en que deberían iniciarse medidas para evitar la elevación, basándose en estudios animales en los que disminuir la natremia puede prevenir la mielinolisis [29]. Esto se logra deteniendo la infusión de suero hipertónico e iniciando infusiones de 3-ml/kg de glucosado al 5% con/sin 2-4 μg de desmopresina. También en las guías americanas se propone combinar desmopresina de forma preventiva en los pacientes con riesgo de corrección rápida con hiponatremia crónica.

Insistir en que de estas recomendaciones se deduce que siempre la [Na]p y los iones en orina deben vigilarse a intervalos frecuentes (preferiblemente cada 2 horas, pero al menos cada 4 horas) durante las fases activas del tratamiento inicial con objeto de ajustarlo a que la corrección se mantenga dentro de esos límites. La segunda conclusión es que el Na deseado no es la [Na] normal, sino la que nos lleve a una corrección segura.

- Hiponatremia asintomática: No constituye una urgencia terapéutica y el tratamiento debe efectuarse en función de la etiología de la hiponatremia. Además hay que tener en cuenta que el ritmo de corrección debe ser muy lento, para dar tiempo a que el cerebro se adapte al aumento de la osmolalidad y evitar la mielinolisis pontina siguiendo las medidas ya comentadas.

   Además de estos criterios, existen tratamientos específicos dependiendo de la causa de la hiponatremia. 

Hiponatremia hipovolémica: El objetivo es restaurar la volemia con suero salino isotónico al 0,9%. 

- Hiponatremia hipervolémica: En caso de disminución del VEC e hipervolemia (cardiopatía, síndrome nefrótico, cirrosis) está indicada la restricción de agua a una cantidad inferior a la de las pérdidas insensibles más la diuresis. Debe valorarse en cada caso la adición de diurético de asa, espironolactona y/o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y de forma muy controlada, puede ser útil el tratamiento puntual con bolos de suero salino hipertónico. Por último los vaptanes pueden ser eficaces, teniendo en cuenta que en España no está autorizada esta indicación de uso. 

- Hiponatremia euvolémica: Habitualmente por SIADH, cuyo tratamiento será el de la causa que lo haya originado. En caso de no corregirse, el tratamiento crónico se basa en la restricción de líquidos. Debe tenerse en cuenta que: 1) la restricción afecta a todos los líquidos, y no solamente el agua, 2) el grado de restricción depende de la diuresis más las pérdidas insensibles, 3) suelen ser necesarios varios días antes de que se modifique la Osmp y 4) no debe restringirse el sodio. Como puntos prácticos recordar que siempre deben suspenderse todos aquellos fármacos que puedan asociarse a SIADH (Tabla 4) y que además de aportar sal, el aporte de proteínas mediante suplementos hiperproteicos, que finalmente también inducen un aumento de la eliminación de urea en orina, es útil. 

El tratamiento inicial, por tanto, es la restricción hídrica y el aumento del aporte de solutos (dieta con sal, dieta hiperproteica). Una dieta occidental suele tener unos 700 mOsm en una persona de 70 kg. Si asumimos que un paciente con SIADH la Osmo no puede ser inferior a 500 mOsm/kg H2O, esa carga osmolar permite eliminar 1.4 litros al día. Por tanto, si la ingesta es mayor a este volumen la natremia disminuirá. Esto lo podemos estimar mediante la comparación de los cationes en plasma y orina. Así, si el cociente [Nao] + [Ko] / [Nap] es > 1 no hay eliminación de agua libre de electrolitos, y la restricción de agua es muy poco probable que sea eficaz. Igualmente una Osmo> 500 mOsm/kg también predice una pobre respuesta.

La intervención farmacológica se reserva para los casos refractarios. La demeclociclina y el litio son fármacos que se recogen en las diferentes guías pero cuyo uso no está recomendado hoy día. Actualmente se ha propuesto el uso de urea (soluto que induce diuresis osmótica) que es efectiva a dosis 0,25 a 0,50 g/kg/día. Actualmente hay disponibles formulaciones comerciales que mejoran su sabor y facilitan su uso terapéutico [28]. También una combinación de diuréticos del asa a dosis bajas y cloruro de sodio oral es una opción de tratamiento. 

Aparte a todos estos elementos clásicos hoy puede plantearse el tratamiento con los inhibidores V2, llamados vaptanes [31] [32]. En España el único vaptan autorizado hasta la fecha para el tratamiento de la hiponatremia asociada al SIADH es el tolvaptan, no estando autorizado su uso en la hiponatremia hipervolemica por la Agencia Española del Medicamento. Estos fármacos son antagonistas selectivos del receptor V2, que provocan un aumento de la acuaresis, reducción de la Osmo y aumento de la natremia. En caso de usarlo, se recomienda iniciar el tratamiento en el ámbito hospitalario con una dosis de 15 mg/día y liberalizar la restricción hídrica observando la respuesta. El objetivo es ir aumentando progresivamente la dosis según la respuesta acuarética hasta un máximo de 60 mg/día ya que el efecto es dosis-dependiente. Si aumenta la natremia demasiado rápido  se debe suspender o disminuir la dosis del fármaco, aumentar el aporte hídrico e incluso administrar desmopresina (si hay poliuria y la Osmo < 200 mOsm/kg). Además de la corrección rápida de la natremia, otras reacciones adversas recogidas como frecuentes en la ficha técnica incluyen: sed, polaquiuria, poliuria, deshidratación e hipotensión ortostática y en su uso continuado pueden aparecer cambios en las enzimas hepáticas. Esto unido a su elevado coste económico, hace que en el momento actual, las guías europeas no recomienden su uso y las americanas sólo en pacientes refractarios a otros tratamientos tras valorar pros y contras, aconsejando determinaciones de las enzimas hepáticas periódicamente. Por tanto, las indicaciones de este fármaco serían fundamentalmente el SIADH refractario que no responde a las medidas habituales. 

El reconocimiento de que la hiponatremia leve asintomática ([Nap] = 126-134 mmol/L) se asocia a trastornos cognitivos, inestabilidad en la marcha y a una mayor incidencia de caídas, fracturas y osteoporosis [33] plantea la cuestión de si la hiponatremia leve debe de tratarse de forma activa. En caso de que haya una causa tratable, como la hiponatremia asociada a fármacos, debe de intentarse sustituir el fármaco implicado por otro. En otros casos debe de insistirse en las medidas de restricción hídrica con el objetivo de normalizar la natremia.  

HIPERNATREMIA

La hipernatremia ([Na]p > 145 mEq/l) es un trastorno menos frecuente que la hiponatremia y tampoco es un diagnóstico en sí mismo, sino un hallazgo de laboratorio que obliga a investigar la causa que lo produce. Dado que la [Nap] viene dada por el cociente entre la cantidad de Na y agua extracelular, la hipernatremia puede ser el resultado de una pérdida de agua o de una retención de Na. La pérdida de agua es la causa más frecuente, sobre todo si se produce fuera del hospital, mientras que en las adquiridas en el hospital puede sumarse un balance positivo de Na por la administración de soluciones intravenosas.

Cuando se produce una pequeña elevación de la natremia, el aumento de osmolalidad va a ser detectado por los osmoreceptores hipotalámicos que enviarán mensajes tanto al centro de la sed como al centro regulador de la producción y liberación de ADH. La respuesta será una combinación de aumento de la sed y una menor producción de orina, que será más concentrada, para devolver la [Nap] a lo normal [34]. Aunque ambos mecanismos son básicos, la sed es primordial, ya que, incluso la máxima secreción de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua. Por ejemplo los pacientes con diabetes insípida central (DIC) sin secreción de ADH pueden tener diuresis de 10 a 15 L/día, o los pacientes con poliquistosis hepatorrenal del adulto tratados con dosis altas de tolvaptan las diuresis son superiores a 4-6 litros/día y, sin embargo, no desarrollan hipernatremia gracias al mecanismo de la sed. En ellos el balance se mantiene porque la ingesta de agua se eleva para igualar las pérdidas. Así, la hipernatremia por pérdida de agua ocurre sólo en pacientes con hipodipsia o, más comúnmente, en adultos con alteración del estado mental o sin acceso al agua, y en los lactantes. 

Etiología 

Dependiendo del volumen del LEC, la hipernatremia se presenta con hipovolemia por pérdidas renales o extrarrenales (que es la más frecuente), o con hipervolemia, debida a un aporte excesivo de sustancias hipertónicas (como ingesta de agua de mar) o con normovolemia, como es el caso de la diabetes insípida (DI) (Tabla 9) [35] [36]

- Disminución de la ingesta de agua

Sólo aparecerá en pacientes con hipodipsia o en aquellos que por cualquier motivo de los anteriormente citados no tengan acceso al agua. De hecho una [Nap] superior a 150 mmol/L no se ve prácticamente nunca en adultos conscientes, con un mecanismo normal de la sed y con acceso libre al agua. 

Rara vez el defecto cardinal es una respuesta anómala de los receptores de la sed con defectos variables en la ADH, es lo que se conoce como diabetes insípida adípsica. En personas ancianas existe hipodipsia en ausencia de lesiones hipotalámicas, sin conocerse claramente cuál es la causa.

- Pérdidas extrarrenales agua

Las patologías que aumentan las pérdidas como fiebre, infecciones respiratorias, quemados o exposición a altas temperaturas, predisponen al desarrollo de hipernatremia. Las pérdidas gastrointestinales pueden provocar efectos diferentes, dependiendo de su origen

- Diabetes insípida

Es un síndrome clínico caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida (poliuria) consecuencia de un defecto en la acción de la ADH, bien por un fallo completo o parcial de la secreción de ADH (central, DIC) o por una alteración en la respuesta renal (nefrogénica, DIN). Más raramente existe una degradación de la ADH circulante por vasopresinasa. Como resultado, la reabsorción renal de agua disminuye, y se produce una orina muy diluida (3 a 20 L/día) si bien la mayoría de estos pacientes mantienen el balance de agua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto. Las causas de DI se recogen en la (Tabla 10).

Una de las formas frecuentes de DIN adquirida es la producida por litio, apareciendo aproximadamente en el 12% de los tratados con este fármaco durante más de15 años, llegando al 19 y 50% si se considera solo poliuria o un trastorno para concentrar la orina. Puede ser irreversible si el tratamiento es prolongado [37] [38].

- Diuresis osmótica  

Hace referencia a un aumento de las pérdidas urinarias de agua producidas por la presencia en la luz tubular de solutos no-reabsorbibles que origina una disminución dilucional de la concentración de Na+ y K+ en orina. Esta pérdida de agua aumentará la [Nap] a no ser que exista un aumento en la ingesta de agua. 

La glucosuria por diabetes mellitus mal controlada es la causa más común de diuresis osmótica, aunque un problema similar puede aparecer en pacientes alimentados con dietas muy ricas en proteínas o tras infusiones prolongadas de manitol. 

- Sobrecarga de sodio

Ocurre en lactantes a los que se dan dietas muy ricas en Na o bicarbonato y en adultos cuando se administran soluciones hipertónicas como: a) bicarbonato sódico 1M en la resucitación cardiopulmonar, hiperpotasemia o en acidosis metabólicas, o b) cloruro sódico al 3% intraamniótico en abortos terapéuticos, o intravenoso en el tratamiento de la hipertensión intracraneal entre otros. 

Diagnóstico

La hipernatremia aparece en adultos con disminución del nivel de conciencia o en lactantes (Figura 3). Si un paciente alerta está hipernatrémico habrá que pensar en una lesión hipotalámica en el centro de la sed o algún trastorno psiquiátrico. Aunque la historia puede ser útil (poliuria, polidipsia, diabetes mellitus) los síntomas neurológicos por hiperosmolalidad o por una patología central subyacente puede limitar la información que se obtenga en el momento de la presentación. 

Para el diagnóstico lo ideal es seguir una sistemática valorando: 

1ª ¿Cómo está el volumen extracelular? Distingue los casos por ganancia neta de sodio de los de pérdida neta de agua.

2ª ¿Cuál es la respuesta renal a la hipernatremia? Mediante la diuresis y la concentración de la orina. La capacidad de concentración urinaria es normal en pacientes con una sobrecarga de Na y además habrá oliguria si se debe a pérdidas insensibles o hipodipsia primaria sin DIC. En estas condiciones la Osmo debe ser mayor de 800 mOsmol/kgH2O .

La poliuria se define arbitrariamente como un volumen urinario superior a 2,5-3 l/día e indica que el origen de la hipernatremia es una pérdida de agua de origen renal. Se puede encontrar una diuresis acuosa (Osmo baja) u osmótica (Osmo alta). La diuresis acuosa la encontraremos en pacientes con una DIC o DIN severas con una orina hipoosmótica respecto al plasma (Osmo menor de 300 mOsmol/kgH2O y densidad menor de 1010). Si encontramos poliuria con una Osmo > 300 mOsmol/kgH2O nos encontramos ante una diuresis osmótica.

Aunque el diagnóstico de las poliurias se realiza clásicamente mediante un test de restricción hídrica (Tabla 11) y diferenciando estas dos patologías mediante la administración de ADH, la precisión diagnóstica es  del 70% [39]. Durante la síntesis de ADH, la arginina-vasopresina se divide en copeptina y neurofisina-2. La copeptina no tiene función biológica y su vida media es más larga, lo que la convierte en una medida mejor de la secreción de vasopresina. Un primer estudio definió que la determinación de copeptina tenía casi 100% de sensibilidad y especificidad diagnóstica [40]. Un trabajo posterior ha encontrado que la medición de copetina tras la infusión de salino hipertónico es lo más útil para estudiar cualquier causa de poliuria, aunque teniendo en cuenta el riesgo de empeorar la hipernatremia [41]

Sólo añadir que la historia clínica y los datos de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico etiológico, pudiendo identificar la presencia de hiperglucemia, dieta hiperproteica, administración de manitol u otra sustancia que pueda inducir diuresis osmótica. En casos dudosos se puede medir la [Nao], la glucosa o la urea en orina para identificar el tipo de sustancia que se está excretando. 

Clínica

Los síntomas son fundamentalmente neurológicos y se relacionan con la deshidratación celular. Los primeros en aparecer son letargia, debilidad e irritabilidad, que pueden progresar a convulsiones, coma y muerte en casos severos. Puede aparecer fiebre, náuseas, vómitos y por supuesto sed intensa. Los mecanismos de adaptación descritos hacen que los pacientes con hipernatremia crónica puedan encontrarse relativamente asintomáticos a pesar de [Nap] de hasta 170-180 mmol/L., relacionándose la gravedad de los síntomas, como ocurría con la hiponatremia, más con la velocidad de instauración.

Otros síntomas que pueden existir son los de una enfermedad neurológica subyacente, signos de expansión o depleción de volumen. Típicamente en los pacientes con DI existirá poliuria, nicturia y polidipsia. La poliuria dependerá de la gravedad del defecto de concentración, la necesidad de excreción de solutos y la volemia, en lo que constituye el fundamento de indicar como tratamiento la restricción de sal y el uso de diuréticos en pacientes con DI.

Tratamiento Principios generales

La premisa básica para corregir el trastorno es reconocer si es una hipernatremia aguda, en la que hay riesgo la hemorragia cerebral y la corrección debe ser rápida, o una crónica, en la que por el contrario la corrección rápida puede producir edema cerebral, convulsiones, daño neurológico permanente e incluso la muerte. Además, es fundamental tener en cuenta que el tratamiento no es el mismo en todas las hipernatremias, ya que dependerá de si la causa es un déficit de agua o el balance positivo de Na (Figura 4)

Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na]p lentamente, a no ser que existan síntomas de hipernatremia. El descenso máximo del [Nap] debe ser 0,5 mmol/L/hora y algunos autores establecen un descenso máximo de 8 mmol/L día. En casos graves (>170 mmol/L), no bajar la natremia a menos de 150 mmol/L en las primeras 48-72 horas.

Cálculo del déficit de agua

La corrección gradual del problema requiere el cálculo previo del déficit de agua que se estima mediante la siguiente fórmula:

Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p -140)/140 (0,5 en mujeres)

Siempre hay que tener en cuenta que esta fórmula es orientativa no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas que hayan ocurrido, que habrá que valorarlas en su contexto clínico. Por eso es fundamental la monitorización del [Nap] y [Nao] frecuente para ajustar la reposición. 

  Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos (Tabla 12):

1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar glucosado 5% a más de 300 ml/h por riesgo de hiperglucemia y de poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua (DI). 

2. Suero salino hipotónico cuando también existe una pérdida de Na (vómitos, diarrea, diuréticos).

3. Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipotenso. En esta situación se debe mejorar inicialmente la perfusión tisular, teniendo en cuenta que el suero es hiposmótico respecto al plasma del paciente hipernatrémico.

4. Se debe tener en cuenta la contribución del K al calcular la tonicidad del fluido que administramos. Así el salino hipotónico con 40 mEq de ClK aumenta su Osm.

Como norma general las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino o salino. 

Tratamiento de la DIC

El tratamiento más adecuado es el aporte de ADH exógena [42]. La desmopresina es una sustancia sintética análoga a la ADH que se administra vía intranasal 1 ó 2 veces al día (dosis de 5 a 20 μgr). El máximo riesgo de esta sustancia en pacientes con DIC es que una vez se suministrada los pacientes tienen una acción no–suprimible de la ADH, con riesgo de hiponatremia y retención de agua si continúan con la alta ingesta de agua. 

Para ayudar a controlar la poliuria son útiles: la restricción proteica, mantener una situación de depleción moderada de volumen con una dieta baja en sal y el uso de tiazidas o utilizar fármacos que aumenten el efecto o la secreción de ADH: clorpropramida, clofibrato, carbamacepina o AINES. 

Tratamiento de la DIN

Los fármacos como la desmopresina u otros que dependen de la acción de la ADH son ineficaces. La principal forma de tratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio y proteínas, como se ha descrito antes. El uso de amiloride tiene una indicación específica en la toxicidad por litio, ya que impide la entrada de litio en la célula. Otro tratamiento son los AINEs, pero su efecto beneficioso es similar al que se logra con tiazidas y amiloride, y con menos efectos secundarios que los AINEs.

Tratamiento de la sobrecarga de sodio

Cuando la función renal es normal la carga de Na se excreta en la orina. El proceso se puede facilitar induciendo la natriuresis con diuréticos. También la glucosa puede usarse en pacientes con hipernatremia marcada. Los pacientes con deterioro de función renal deben someterse a hemodiálisis. 

Tablas
Tabla 1.
Comparación de los mecanismos reguladores del sodio y el agua. Abreviaturas: ADH: Hormona antidiurética; VEC: volumen eficaz circulante
Tabla 2.
Composición corporal de agua y su distribución en los distintos espacios.
Tabla 3.
Causas de hiponatremia. Abreviaturas: ADH: Hormona antidiurética; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Tabla 4.
Causas de SIADH
Tabla 5.
Criterios diagnósticos del SIADH
Tabla 6.
Factores de riesgo de edema de cerebral y de síndrome de desmielinización osmótica
Tabla 7.
Sintomatología de la hiponatremia. * Las cifras son orientativas. La gravedad de los síntomas depende en gran medida de la rapidez de la instauración de la hiponatremia y del grado de sobrecarga hídrica.
Tabla 8.
Comparativa entre distintas guías de hiponatremia en lo que afecta a las recomendaciones de tratamiento. ddAVP: desmopresina, SIADH: síndrome de secreción inadecuada de ADH
Tabla 9.
Causas de hipernatremia
Tabla 10.
Causas de diabetes insípida
Tabla 11.
Test de deprivación hídrica. Osmo: osmolalidad urinaria, Osmp: osmolalidad plasmática, [Nap]: concentración de sodio en plasma, sc: subcutánea.
Tabla 12.
Composición de las soluciones más utilizadas. *Contiene 27 mEq/L de lactato que se convierten a bicarbonato en el organismo. ^No comercializado en España: equivale a añadir aproximadamente 1 ampolla de ClNa20% de 10 ml (34 mEq) a 100 ml de salino 0.9%
Imágenes
Figura 1.
Causas habituales de hiponatremia
Figura 2.
Tratamiento de la hiponatremia
Figura 3.
Diagnóstico de hipernatremia
Figura 4.
Tratamiento de la hipernatremia
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