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Síndrome de Hiperaflujo

José Luis Merino, Hospital Universitario del Henares. Coslada. Madrid.

José Ibeas, Hospital Universitari Parc Taulí. Sabadell. Barcelona 

Ramón Roca Tey.  Hospital de Mollet, Mollet del Vallès, Barcelona

Fecha actualización: 26/03/2020 00:00:00
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La insuficiencia cardíaca es la enfermedad cardiovascular más frecuente asociada a la ERC y está presente en un tercio de los pacientes incidentes en HD, lo que supone un elevado riesgo de mortalidad cardiovascular para estos pacientes [1][2][3]. Paralelamente, hasta un 75% de los pacientes con ERC avanzada presenta una hipertrofia ventricular izquierda al inicio de la diálisis, lo que constituye también una variable predictiva de mortalidad [4]. La insuficiencia cardíaca en el paciente en HD se diferencia de la del paciente no urémico por diversos factores; entre ellos destaca la sobrecarga de volumen y el flujo (QA) del AV, que podrían contribuir al desarrollo de la insuficiencia cardíaca.

El impacto del acceso vascular (AV) es proporcional al QA, mientras que el desarrollo de la sintomatología del fallo cardíaco y alto gasto cardiaco (GC) depende tanto del QA como de una adecuada capacidad de compensación cardíaca. En caso de aparición de fallo cardíaco se debería sospechar que la FAV es, al menos, parcialmente responsable cuando al paciente le empeoran los síntomas cardíacos tras la creación de la FAV, en especial en AV de alto QA, habitualmente asociados con FAV proximales. Se considerarían unos valores elevados de QA cuando son >2 l/min y una ratio QA/GC >0,3. En el paciente asintomático, puede incrementarse el riesgo de desarrollar un fallo cardíaco de alto gasto ante la presencia de estos valores, por lo que estos pacientes deberían ser estrechamente vigilados. Asimismo, se debería vigilar la anemia, el peso seco y los factores adicionales que pueden causar una sintomatología similar en este tipo de pacientes, por lo que, en primer lugar, el enfoque terapéutico se debería basar en el manejo médico y en el tratamiento del exceso de volumen para, en una fase posterior, dirigirse a la reducción quirúrgica del QA y en caso de refractariedad a la ligadura de la FAV [5].

Consecuencias cardiovasculares de la fístula arteriovenosa

Se han propuesto diversos mecanismos que podrían conducir de la creación de la FAV a la generación de patología cardíaca. Tras la creación del AV aparece de modo inmediato una reducción persistente de la presión arterial, de la rigidez arterial y de la resistencia periférica, lo que incrementa la actividad nerviosa simpática. Esta, a su vez, con la intención de mantener la presión arterial, aumenta la frecuencia y contractilidad cardíacas, con el consiguiente aumento del volumen de eyección y por lo tanto del GC, que se puede incrementarse en un 10-25%. [6][7][8][9]. En cuestión de días o semanas, se incrementa el volumen sanguíneo y el volumen y las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo. En unos 3 meses, puede desarrollarse un aumento mayor del GC, con un incremento en la masa y tamaño ventricular izquierdo, así como en el tamaño auricular [10]. De modo progresivo puede aparecer entonces una disfunción sistólica y diastólica, dilatación ventricular y reducción de la fracción de eyección, con un incremento en el flujo pulmonar y una posterior hipertensión pulmonar [11]. De hecho, la incidencia de hipertensión pulmonar en el paciente en HD con FAV se ha descrito hasta en un 40%, en el contexto de un QA elevado [12]. Sin embargo, se ha sugerido que puede haber una disfunción basal en la vascularización pulmonar en un entorno urémico, lo que haría que la FAV precipitase la descompensación del circuito pulmonar al causar una disminución en la vasodilatación [13]. Todo este proceso comenzaría con un remodelado cardíaco a expensas de una hipertrofia ventricular izquierda excéntrica, en relación con la sobrecarga de volumen, con un relativamente normal engrosamiento de la pared a diferencia de la concéntrica por sobrecarga de presión. [14]. La hipertrofia y la dilatación del ventrículo izquierdo como fenómenos adaptativos en respuesta al incremento de presión y carga de volumen ocurren normalmente en atletas, embarazadas y en el crecimiento de la infancia a la edad adulta. La sobrecarga de volumen produce un incremento de la poscarga sistólica, que se asocia a un estrés en la pared de modo radial en la fase sistólica, dando lugar a la adición de sarcómeros a las fibras miocárdicas predominantemente con un patrón en serie más que en paralelo. Esta elongación miofibrilar contribuye al aumento de tamaño de la luz ventricular y a la hipertrofia excéntrica más que concéntrica [15][16]. Pero, aunque la dilatación del ventrículo puede ser inicialmente adaptativa, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling, el progresivo aumento del volumen ventricular, la fibrosis miocárdica concomitante y la relativa isquemia celular miocárdica (incluso en ausencia de patología coronaria), eventualmente pueden resultar en una afectación de la contractilidad sistólica y producir con el tiempo el paso a un fallo cardíaco [17]. Este remodelado ventricular se ha relacionado con el mal pronóstico a largo plazo en la insuficiencia renal crónica [18]. El riesgo es potencialmente más alto durante el período de maduración de la FAVn debido a los cambios hemodinámicos que se producen, secundarios al gran incremento de QA ocasionado por la FAVn, así como durante los primeros 120 días después de iniciar la HD, ya que dentro de este período la tasa de mortalidad es máxima [19][24].

Flujo de la fístula arteriovenosa y gasto cardíaco

El alto GC en adultos se ha definido cuando es >8 l/min o un índice cardíaco >3,9 l/min/m2. El incremento en el GC es proporcional al QA, que habitualmente se encuentra entre 1 y 2 l/min, para poder mantener una adecuada perfusión periférica. Si la contractilidad miocárdica se encuentra afectada, el exceso de volumen provocado por el QA en combinación con la inadecuada vasoconstricción compensatoria periférica para mantener la presión arterial sistémica puede conducir a la aparición de la clínica de fallo cardíaco [20][21]. Se han comunicado casos de pacientes con alto GC sintomático con QA 3-4 l/min y GC 7-10 l/min en los que es evidente establecer esta relación. Sin embargo, no hay criterios claros para definir una FAV de alto flujo, dado que la descripción de fallo cardíaco asociado a la insuficiencia renal crónica en alto GC es limitada y circunscrita a series de casos [22][23]. Basile et al, en un estudio prospectivo con 96 pacientes para describir la relación entre QA y GC, observan un mayor fallo cardíaco en la FAV proximal, describiendo el mejor modelo que explica esta relación, una regresión polinómica de tercer orden, en la que la insuficiencia cardíaca de alto gasto podría ocurrir a partir de valores > 2 l/min [24]. Los 10 pacientes que desarrollaron fallo cardíaco presentaban un QA de 2,3 ± 0,3 l/min, y en el resto de los pacientes fue 1,0 ± 0,4 l/min. Otros autores sugieren que la ratio de QA/GC puede dar una estimación de la contribución del AV al GC y si es > 0,3 puede incrementar el riesgo de desarrollar fallo cardíaco de alto gasto o, de modo más específico, si es > 40% [25][26]. Aunque no se ha confirmado con estudios prospectivos, y a pesar de la escasa muestra, se sugiere como razonable pensar que a partir de los 2,0 l/min hay un poder predictivo de fallo cardíaco de alto GC, así como una ratio QA/GC>0,3, lo que podría suponer un factor descompensador para un fallo cardíaco preexistente, o incluso flujos más bajos también podrían descompensar fallos cardíacos en pacientes con pobre reserva cardíaca [27][28][29]. Pero esta relación de QA y GC no se demuestra lineal desde el punto de vista clínico. Wijnen et al, al igual que Basile et al, constatan que, en pacientes sin insuficiencia cardíaca, el GC es significativamente mayor en FAV proximales comparadas con FAV distales [24][30]. Sin embargo, solo un pequeño porcentaje de estas FAV proximales se encuentra en zona de riesgo para el desarrollo de fallo cardíaco de alto débito. Paralelamente hay series que demuestran una escasa frecuencia de fallo cardíaco por FAV de alto QA (3,7%) [31]. No queda claro, de este modo, la causa del paso de la hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga a la insuficiencia cardíaca. Por ello, algunos autores sugieren, por un lado, la participación de una cardiopatía de base y, por otro, la posible participación de un elevado volumen telediastólico en el ventrículo izquierdo. De hecho, se ha observado que un QA > 2 l/min presenta esta mayor tendencia a un mayor volumen telediastólico ventricular izquierdo y que flujos < 2,2 l no presentan repercusión en el GC [14][17][24][32]. No se conocen las causas de este comportamiento, pero se puede hipotetizar sobre la existencia de algún tipo de reserva miocárdica que puede permitir la adaptación capaz de soportar incrementos en el QA a largo plazo sin que se precipite la aparición de fallo cardíaco. Por este motivo, el objetivo sería identificar al paciente con cardiopatía de base con mayor riesgo de sufrir la consecuencia de un alto flujo sobre la función cardíaca para intervenir sobre él [27][29][33]. En este sentido, incluso, aunque se demuestra la relación entre el QA de la FAV y el GC, hay series que constatan que el factor más determinante para desarrollar fallo cardíaco es la creación de una FAV [24][25]. Desde el punto de vista epidemiológico, no se ha demostrado un incremento en la mortalidad en relación con el flujo, e incluso hay trabajos en que se ha relacionado un QA más elevado con un menor daño cardíaco y una disminución de las resistencias periféricas y de la presión arterial con un incremento paralelo de la fracción de eyección que podría ser potencialmente beneficioso [9][34][35]. En este contexto, en un estudio observacional de 4.854 pacientes, se demuestra la asociación a largo plazo de la FAV con una menor mortalidad cardiovascular de cualquier tipo en comparación con el CVC (p < 0,004), independientemente de la comorbilidad de ambos grupos [36]. Esto confirma la controversia de no quedar del todo claro hasta qué punto la función cardíaca se altera tras la creación de una FAV, dada la presencia de múltiples factores de confusión en estos pacientes. Es decir, si es la FAV la que contribuye a la aparición de la insuficiencia cardíaca, pero a partir de un límite, o es realmente una enfermedad cardíaca de base la que es descompensada por la FAV [37]. Un reciente estudio ha puesto de manifiesto la relación entre el flujo y el GC, así un ratio QA/GC = 20% es un factor predictor independiente de desarrollar fallo cardiaco por gasto elevado. [38] 

Ligadura de la fístula arteriovenosa en el trasplantado renal

Existe evidencia para sostener el hecho de que hay una regresión en los índices cardíacos tras la ligadura o reducción en el QA de la FAV. Esto se ha demostrado en trasplantados a los que se les ha ligado la FAV y han presentado una regresión en la dilatación y en la masa ventricular izquierda o una mejoría significativa de la fracción de eyección. Además, cuando se compara los efectos de FAVn y FAVp no se encuentran diferencias en el aumento de las medidas del ventrículo izquierdo, lo que sugiere que el flujo, más que el tipo de AV, influye en el desarrollo de la elevación del QA [39][40][41][42]. Estos resultados favorables, sin embargo, no se han confirmado con ensayos clínicos, por lo que no se puede recomendar la ligadura de la FAV de modo estandarizado en el trasplantado asintomático. La ligadura rutinaria postrasplante, aunque ha presentado buenos resultados en la regresión de los índices de afectación cardíaca, no está estandarizada, por lo que, a pesar de los resultados favorables en este aspecto, se necesitan ensayos clínicos antes de hacer la ligadura de rutina en el paciente trasplantado estable, ya que no está exenta de potenciales complicaciones [5][43].

Estrategias para manejar el fallo cardíaco en relación con el alto flujo de la fístula arteriovenosa

El manejo del fallo cardíaco sintomático se debe dirigir, en primer lugar, a tratar el exceso de volumen y los síntomas mediante el tratamiento médico, como puede ser la corrección de la anemia u otros factores susceptibles de tratamiento. Ante la ausencia de éxito se deberá intentar corregir la causa del alto gasto. En este caso habría que plantear una reducción del flujo de la FAV intentando preservar el AV. Las técnicas quirúrgicas empleadas serían las mismas que se han revisado en el apartado del SHD para las FAV de alto flujo. Incluirían principalmente, por un lado, el banding o variantes como el MILLER y, por otro, una nueva anastomosis distal (RUDI) [5][41][44][45][46][47][48][49][50]. El objetivo, al igual que en el SHD, es preservar el uso de la FAV y reducir el fallo cardíaco, pero teniendo en cuenta, en último caso, que cuando esto no se puede lograr habría que realizar la ligadura de la FAV.

Selección del tipo de fístula arteriovenosa en el paciente con patología cardíaca

A la hora de planificar la creación de una FAV, teniendo presente que la FAV proximal presenta un mayor QA, hay que sopesar el riesgo en los pacientes con fallo cardíaco basal que van a presentar mayor probabilidad de empeorar la función cardíaca con este tipo de acceso que en los que se realiza un AV distal [30]. Esto obliga a la elección del AV más idóneo para cada paciente incidente con insuficiencia cardíaca, por lo que se debe evaluar el riesgo de descompensación de la insuficiencia cardíaca después de la creación de la FAV. En este sentido se ha sugerido que los pacientes con insuficiencia cardíaca clasificados según la New York Heart Association (NYHA) como de clases I-II podrían iniciar HD a través de una FAVn distal (carpo o en tabaquera anatómica); en los pacientes con clase III, la decisión de la creación de una FAVn distal frente a la implantación de un CVC tunelizado o el paso a otra técnica de diálisis, como la peritoneal, tendría que individualizarse según el grado de afectación cardíaca y, por último, los pacientes con insuficiencia cardíaca y reducción significativa en la función sistólica o en clase IV serían tributarios de la colocación de un CVC para iniciar el tratamiento de HD o la elección también de otra técnica de diálisis [36][51]. Un trabajo reciente establece que el flujo asociado a algunas alteraciones ecocardiográficas puede predecir pacientes con mayor riesgo de desarrollo de fallo cardiaco por hiperaflujo, por lo que debe tenerse en cuenta a la hora de la planificación del AV [52].

Criterios de intervención en la fístula arteriovenosa de alto flujo 

La FAV ideal para la HD debe funcionar con un QA necesario para prevenir la trombosis a la vez que proporcione la máxima eficiencia para la HD  [53]. Se han considerado como óptimos, flujos en el rango entre 600 y 1.500 ml/min, clasificándose como fístulas de alto flujo las que tienen flujos de entre 1.500 y 4.000 ml/min. Otros autores consideran que un flujo de 400-600 ml/min en una FAV es, por lo general, suficiente para mantener una HD eficaz y, por otro lado, se apunta que, aunque no hay una definición consensuada sobre cuándo se puede considerar un flujo como alto, suele usarse un punto de corte de 2.000 ml/min, dado que, como se ha visto, algunos estudios han encontrado que la insuficiencia cardíaca es más frecuente en los pacientes en HD con un AV con un QA por encima de este umbral [54]. La existencia de una fístula hiperfuncionante con QA elevado se ha asociado con distintos problemas potenciales: sobrecarga cardíaca, recirculación cardiopulmonar, crecimiento rápido del AV con formación de aneurismas, o estenosis venosa recurrente resultante en el fracaso del AV, también puede ocasionar el SHD, así como un cuadro de hipertensión venosa en ausencia de estenosis venosas centrales. Tras el diagnóstico de alguna de estas situaciones se debe intervenir para solucionar o mitigar el problema, intentando al mismo tiempo preservar el AV [53].

La detección de un QA alto es, a menudo, un hallazgo casual que se obtiene en una medición de rutina que, si se confirma en ocasiones repetidas, plantea la cuestión de si realizar una intervención de reducción de flujo [54]. No obstante, la decisión de realizar el tratamiento es controvertida, debido a la ausencia de criterios absolutos para iniciarlo. No se han encontrado estudios que comparen la evolución clínica de pacientes con fístula de alto QA según hayan sido tratados o no para reducir el QA. La evidencia disponible proviene de opiniones de expertos y series clínicas. Revisiones recientes consideran que la actitud terapéutica debe depender de la historia de cada paciente y de su situación clínica [53][54]. Por ejemplo, tiene sentido que un paciente con alto QA en la FAV y con un funcionamiento cardíaco comprometido haya de someterse a una intervención de reducción de QA del AV, dado que de lo contrario acabará desarrollando antes o después algún episodio cardíaco adicional. Pero parece también una decisión sensata no intervenir si se detecta un alto QA en una FAV en un paciente joven y con una función cardíaca normal, que se encuentra en lista de espera para recibir un trasplante renal. No hay que olvidar que, además de en los casos relacionados con SHD o repercusión cardiológica de la FAV, pueden ser tributarios de intervención los pacientes con presencia de aneurismas o con desarrollos de FAV exagerados y en casos de estenosis venosa central o cuando la diferencia entre el flujo de entrada y salida origina inflamación en el brazo y disfunción del AV [53][54].

Opciones terapéuticas quirúrgicas

Tanto la técnica de banding, la RUDI y otras técnicas reductoras del QA son eficaces para reducir el QA alto en la FAVn y conseguir la remisión de los síntomas en la insuficiencia cardíaca congestiva ligada a QA elevado pero con baja calidad de evidencia.  

Banding 

En el estudio publicado por Miller et al, con 183 pacientes tratados con banding, se consiguió, además de la completa remisión de los síntomas en 109 de los 114 pacientes que tenían SHD, que también se obtuviera en todos los 69 pacientes con alto flujo con patologías como insuficiencia cardíaca congestiva, aneurismas o presiones venosas elevadas [55]. La permeabilidad primaria de la intervención a los 6 meses fue del 75 y del 85% respectivamente, para el SHD y el alto flujo. La permeabilidad secundaria del AV a los 24 meses era del 90 y el 89% y las tasas de trombosis eran de 0,21, 0,10 y 0,92 por año con el acceso para FAVn de brazo, antebrazo y FAVp, respectivamente. Por otro lado, dos series clínicas analizan la técnica de banding de MILLER en pacientes con estenosis venosa central. Jennings et al utilizaron el banding en 22 pacientes con alto flujo y oclusión venosa central con repercusión clínica a nivel de inflamación de la extremidad [56]. La inflamación desapareció inmediatamente en 20 de los pacientes y mejoró bastante en los otros 2. La media de flujo bajó de 1.640 a 820 ml/min después de la intervención (p < 0,01). Miller et al también analizaron el efecto del banding en 33 pacientes con estenosis del arco braquiocefálico seguidos una media de 14,5 meses. La reducción del flujo fue de 2.226 a 1.225 ml/min, con una media de un 42%. La permeabilidad a los 3, 6 y 12 meses era del 91, 76 y 57%, respectivamente. La tasa de intervenciones sobre el arco braquiocefálico bajó de 3,34 a 0,9 por año de acceso [57].  Schneider et al describen una modalidad diferente de banding (el T-banding), que pretende evitar posibles desplazamientos del injerto mediante una prótesis que rodea la vena, tanto en la zona postanastomótica como en la anastomótica [58]. En una serie de 22 pacientes, 20 de ellos con insuficiencia cardíaca, 6 de ellos también con SHD y 2 únicamente con SHD, se consiguió una reducción media del flujo del 44% (rango, 27 a 71%), de un flujo medio de 1.956 a 983 ml/min al mes de la cirugía. El 72% de los pacientes tuvo una completa mejoría de los síntomas y 4, de modo parcial, necesitaron una nueva intervención para conseguir la mejoría completa. La intervención fue exitosa en el 95% (19/20) de los pacientes con insuficiencia cardíaca y en el 83% (5/6) de los de SHD. El acceso siguió usándose en todos los pacientes, con una permeabilidad primaria del 90% y secundaria del 100% al mes y 3 meses.

Revascularización usando el inflow distal (RUDI)

Al igual que la técnica del banding, la RUDI, se puede utilizar también para FAV con alto QA. Chemla describe una serie de 17 pacientes con sintomatología de insuficiencia cardíaca (15 FAVn y 2 FAVp) con QA > 1.600 ml/min, en los que se realiza la técnica, y consiguió una reducción del QA de 3.135 ± 692 a 1.025 ± 551 ml/min (p = 0,0001). El descenso del GC fue de 8 ± 3,1 a 5,6 ± 1,7 l/min (p = 0,001), consiguiendo la resolución de la sintomatología [31].  

Ligadura de la arteria radial proximal (PRAL)

Bourquelot et al, en un estudio prospectivo, incluyeron 37 pacientes (8 niños y 29 adultos) que se sometieron a la técnica de PRAL, para tratar alto QA en FAV radiocefálicas: 2 por isquemia, 14 con la degeneración aneurismática de la vena, 7 por insuficiencia cardíaca y 14 para la prevención de la sobrecarga cardíaca. El QA preoperatorio en los niños de 1.316 ml/min y en los adultos de 1.736 ml/min descendió un 50 y un 53%, respectivamente. Las tasas de permeabilidad primaria a 1 y 2 años fueron del 88 y el 74% y las de permeabilidad secundaria del 88 y el 78%, respectivamente  [59]

Transposición de la arteria radial 

En un estudio de Bourquelot et al, en 47 pacientes con FAV realizada sobre la arteria braquial, a fin de conseguir una reducción en el QA, realizaron la transposición de la arteria radial distal hasta la zona del codo, donde se anastomosa a la FAV, previamente desconectada de la arteria braquial [60]. Las indicaciones para el tratamiento fueron isquemia de la mano (4), insuficiencia cardíaca (13), preocupación sobre la disfunción cardíaca futura (23) e hipertensión venosa crónica que resulta en la degeneración aneurismática de la vena (7). Se consiguió el éxito técnico en el 91%. La reducción media del QA fue de un 66%, partiendo de un QA medio de 1.681 ml/min. El éxito clínico en pacientes sintomáticos fue del 75%. La FAV, sin embargo, tuvo que ser ligada en 3 casos de insuficiencia cardíaca debido a una mejoría clínica insuficiente. Las tasas de permeabilidad primaria a 1 y 3 años fueron del 61 y el 40% y las de permeabilidad secundaria a 1 y 3 años del 89 y el 7%.

Cirugía reductora del flujo ecoguiada 

Tellioglu et al analizaron el papel de la cirugía reductora del QA mediante el control del QA por medio de ecografía doppler en 30 pacientes con FAV de alto QA, 25 FAVn y 5 FAVp. [61].  Las indicaciones para la operación fueron insuficiencia cardíaca (n = 18) o SHD (n = 12). Las mediciones preoperatorias de la FAVn, de la FAVp y del diámetro de la anastomosis fueron: 2.663 ml/min (rango, 1.856-3.440); 2.751 ml/min (rango, 2.140-3.584) y 7,3 mm (rango, 6,1-8,5), respectivamente. El QA se redujo a 615 ml/min (rango, 552-810) para las FAVn y 805 ml/min (rango, 745-980) para las FAVp. El diámetro medio de la anastomosis se redujo a 4 mm (rango, 3,5-4,3 mm). No hubo reintervenciones. Tras una mediana de 1 año de seguimiento, las tasas de permeabilidad fueron del 100% para las FAVn y del 80% para las FAVp. La tasa de GC se redujo de 8,5 a 6,1 l/min (p < 0,01).

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